TrưỜng đẠi học nông nghiêp hà NỘi khoa: thú y đề tài



tải về 1.02 Mb.
Chuyển đổi dữ liệu12.12.2017
Kích1.02 Mb.
#4600



TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIÊP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y

  • Đề tài

  • “Rối loạn chuyển hóa Protein”

  • GVHD: Ts.Nguyễn Thị Lan

  • Thực hiện:Nhóm 1-TYA-53

  • Hà Nôi-2011



Thành viên

  • 1.SISAMOUTH SOUKSAV

  • 2.HOÀNG THỊ PHƯƠNG ANH

  • 3.NGUYỄN TUẤN ANH

  • 4.PHẠM THẾ ANH

  • 5.LÊ VĂN BÁCH

  • 6.TRỊNH THỊ NGỌC ANH

  • 7.LÊ THỊ BẰNG (TYC)

  • 8.NGÔ THỊ BÍCH (TYC)

  • 9.PHẠM THANH BÌNH

  • 10.ĐỖ TRỌNG BỘ

  • 11.NGUYỄN VĂN CẢNH

  • 12.ĐINH VĂN CHỦ



NỘI DUNG

  • I.Đai cương về chuyển hóa protein

  • 1.Thành phần,cấu tạo

  • 2.Vai trò

  • 3.Chuyển hóa protein trong cơ thể

  • II.Rối loạn chuyển hóa protein

  • 1.Rối loạn tiêu hóa và hấp thu

  • 2.Rối loạn tổng hợp về lượng

  • 3.Rối loạn về chuyển hóa protein huyết tương

  • 4.Rối loạn chuyển hóa trung gian protein

  • 5.Rối loạn tổng hợp protein

  • III .Bệnh đăc trưng - Bệnh gut



I.Đai cương về chuyển hóa protein

  • 1.Thành phần,cấu tạo

  • - Hợp chất hữu cơ phức tạp, kích thước lớn

  • - Cấu tạo :C, H, O, N ( S, P…)

  • - Đơn vị :aa R

  • NH2 – C - COOH

  • -  Có cấu trúc bậc 1, 2 ,3 hay 4

  • - Bậc 3 có hoạt tính sinh học cao nhất

  • - Đặc trưng cho từng loài, từng giống và từng cá thể



I.Đai cương về chuyển hóa protein



3.Chuyển hóa protein trong cơ thể



3.Chuyển hóa protein trong cơ thể



II.Rối loạn chuyển hóa protein

  • 1.Rối loạn tiêu hóa và hấp thu

  •    - Rối loạn tiết dịch

  • - Rối loạn hấp thu axit amin phát sinh trong viêm và phù niêm mạc ruột non

  • + Thiếu axit amin cần thiết  gây rối loạn tổng hợp protein, tăng tương đối các axit amin khác  ứ các sản vật trung gian

  • + Rối loạn tỉ lệ giữa lượng các axit amin cần thiết đưa vào cơ thể

  • - Gây những rối loạn đặc hiệu:

  • +  Thiếu acginin gây ức chế tạo tinh trùng

  • +  Thiếu histidin gây giảm nồng độ hemoglobin +  Thiếu methionin gây thoái hoá mỡ ở gan





+Biểu hiện:

  • +Biểu hiện:

  • - Đồng hóa aa > quá trình dị hóa

  • - Cân bằng nitơ dương tính

  • +Thường gặp: trong thời kỳ sinh trưởng, đang tập luyện,đang bình phục hoặc trong trường hợp bệnh lý (cường tuyến yên).

  • +Tăng tổng hợp chung ,kèm giảm giáng hóa chung



2.2. Tăng tổng hợp tại chỗ

  • 2.2. Tăng tổng hợp tại chỗ

  • Biểu hiện:



2.3. Giảm tổng hợp chung:

  • 2.3. Giảm tổng hợp chung:

  • • Biểu hiện:

  • - Cân bằng nitơ âm tính (giảm tổng hợp và tăng giáng hóa)

  • - protid huyết tương giảm

  • • Thường gặp: Đói kéo dài,suy dinh dưỡng ,lão hóa bỏng,sốt kéo dài…

  • 2..4. Giảm tổng hợp tại chỗ

  • -Cơ quan không phát triển, xơ, teo,

  • suy tủy, tắc mạch.

  • Teo cơ.



II.Rối loạn chuyển hóa protein

  • 3.Rối loạn về chuyển hóa protein huyết tương

  •  - Protein toàn phần bình thường từ 7,1 – 8,3 %

  • - TH bệnh lý có thể thấy protein tăng, giảm, hoặc không thay đổi

  •      + Giảm protein máu thường gắn với giảm albumin máu và tăng protein máu thường kèm theo tăng globulin máu

  • + Giảm albumin máu bù đắp bằng tăng globulin máu (nếu hệ võng nội mô hoạt động tốt) để giữ vững áp lực keo. Trái lại, tăng globulin

  • bù đắp bằng giảm abumin



3.Rối loạn về chuyển hóa protein huyết tương

  • 3.1.   Giảm protein huyết tương

  •   - Dấu hiệu giảm protein toàn cơ thể vì protein huyết tương phản ánh tổng lương protein của cơ thể

  • + giảm 1g protein huyết tương là giảm 30g protein tổ chức

  •   -  Giảm protein huyết tương chủ yếu là giảm albumin

  • - Nguyên nhân :

  • +Rối loạn tổng hợp protein

  • +Tăng thoái biến protein

  • + Cơ thể mất protein :tăng mất ra ngoài ,thoát huyết tương rộng…

  • + Trạng thái suy mòn của cơ thể



3.Rối loạn về chuyển hóa protein huyết tương

  • 3.2.Tăng protein huyết tương

  •    - Tăng tương đối do máu cô hậu quả của mất nước nghiêm trọng (nôn mửa, đi lỏng ra mồ hôi, vv... )

  • - Tăng không nhiều, khoảng 10% và cao nhất là 12%

  • - Tăng tuyệt đối thường do tăng gamma globulin (kháng thể ), gặp trong các bệnh nhiễm trùng

  • Chú ý là tăng globulin máu có thể phát sinh nhằm bù đắp thiếu albumin , như trong xơ gan,. Tăng globulin máu đồng thời giảm albumin dẫn tới giảm hệ số albumin / globulin của máu (bình thường là 2 đến 2,5).



3. Thay đổi các thành phần protein huyết tương

  • 3.1  Albumin giảm

  • Trong tất cả các TH giảm protein htương :

  • + giảm tổng hợp (đói ăn)

  • + do tổn thương cơ quan (xơ gan)

  • + tăng thoái biến (nhiễm trùng )

  • + mất ra ngoài (bệnh thận, rối loạn tiêu hoá, vv... ).

  • Biểu hiện: sút cân, teo cơ,lâu lành vết thương,

  • thiếu máu…

  • Tỷ lệ A/G bị đảo ngược



3. Thay đổi các thành phần protein huyết tương

  • 3.2. α- globulin tăng

  • Trong tất cả các TH :

  • + viêm cấp cũng như mạn

  • + trong hoại tử tổ chức (nhồi máu)

  • + một số bệnh chuyển hoá (thận hư ,nhiễm mỡ, nhiễm bột …)

  • Thành phần này làm tăng độ nhớt của máu và tăng tốc độ lắng máu

  • 3.3. β-globulin

  • - Ít thay đổi

  • - Tăng khi tăng mỡ trong máu : bệnh xơ mạch, tắc mật, thận hư nhiễm mỡ, vv



3. Thay đổi các thành phần protein huyết tương

  • ...

  • 3.4. γ-globulin

  • - Tăng trong tất cả các trường hợp tăng kháng thể : nhiễm trùng , miễn dịch , mẫn cảm , xơ gan, u tương bào, vv...  

  • -  Bình thường có một tỉ lệ cân đối giữa các thành phần protein huyết tương làm cho chúng khó tự kết tủa : đó là cân bằng keo. Khi tỉ lệ này mất cân bằng, huyết tương dễ bị tủa



3. Thay đổi các thành phần protein huyết tương



4.Rối loạn chuyển hóa trung gian protein

  • 4.1.Phản ứng khử amin

  • H2O độc

  • H2O2 O2 tự do

  • R FMN FMNH2 R H2O R

  • H –C- NH2 C=NH C=O + NH3

  • COOH COOH COOH

  • acid amin acid imin ceto acid

  • - Làm cho aa mất hẳn nhóm amin và giáng hòa gốc amin thành amoniac và ure ở gan, sau đó đào thải qua thận

  • - Nếu suy gan, suy thận thì NH3 ure bị ứ đọng trong máu

  • - Nếu tăng giáng hóa aa thì các sản phẩm này cũng tăng trong máu

  • - Khi lượng amoniac tăng cao trong máu, con vật có biểu hiện hưng phấn cao độ, có thể co giật, hôn mê



  • (PLP-ds vtmB6)

  • R1 R2 Transaminase R1 R2

  • H-C-NH2 + C=O C=O + CH-NH2

  • COOH COOH COOH COOH

  • aa keto acid keto acid mới aa mới

  • - PƯ theo chiều nào là do nhu cầu cơ thể

  • - Cơ chế để tổng hợp các aa



4.Rối loạn chuyển hóa trung gian protein

  • (PLP-ds vtmB6)

  • R Decacboxylase R

  • CH-NH2 CH2-NH2 + CO2

  • COOH

  • aa amin hữu cơ tương ứng

  • - Các amin là những chất rất độc:

  • +bị khử amin oxy hóa, nhờ men aminooxydaza đủ tạo thành NH3 và aldehyt

  • +trung hòa bằng kết hợp với protein



4.Rối loạn chuyển hóa trung gian protein

  • 4.3.Phản ứng khử cacboxyl

  • Một số amin có hoạt tính sinh lý như: Tyramin, Histamin, Tryptamin, Serotonin gây rối loạn nếu sinh ra quá nhiều

  • Rối loạn chuyển hóa melanin

  • + ở da:bệnh bạch tạng toàn diện, thiếu men tyrosine



4.Rối loạn chuyển hóa trung gian protein

  • Rối loạn chuyển hóa melanin



4.Rối loạn chuyển hóa trung gian protein

  • 4.4.Rối loạn chuyển NH3

  • *chuyển hóa NH3:

  • - NH3 tự do rất độc với cơ thể, có rất it trong máu

  • - Được kết hợp với axit glutamic glutamin, không độc là dạng vận chuyển NH3 trong máu

  • - Glutamin gan , thận axit glutamic + NH3

  • glutaminaza

  •   - Amoniac thải ra theo con đường nước tiểu dưới dạng muối amon, phần lớn NH3 biến thành ure



4.Rối loạn chuyển hóa trung gian protein

  • Vòng Ornithin

  • 2ATP 2ADP+Pi NH2 Pi ATP AMP+Pi

  • CO2 +NH3 C=O OH Citrulin

  • cacbonyl .P. synthase O-P=O Tranferase Asp

  • OH

  • Arginosuasinate

  • fumarate

  • Ornithin Arginin

  • Ure



4.Rối loạn chuyển hóa trung gian protein



4.Rối loạn chuyển hóa trung gian protein

  • 4.4.Rối loạn chuyển NH3

  • - Khi gan bị tổn thương( viêm gan, xơ gan…) rối loạn hoạt động men gây:

  • +Acginosucxinat niệu

  • + amoniac tăng lên trong máu

  • +Xitrunin niệu

  • - Khi amoniac tăng co biểu hiện hưng phấn cao độ,co giật



II.Rối loạn chuyển hóa protein

  • 5.Rối loạn tổng hợp protein

  •  - Rối loạn tổng hợp protein về chất lượng đều liên quan tới sự thiếu sót của ADN trong nhân tế bào

  • - Gặp trong những bệnh bẩm sinh và di truyền

  •  -  Đột biến có thể xảy ra :

  •    + gen cấu trúc :cấu trúc của chuỗi polypeptit của phân tử protein hoặc của men tổng hợp ra bị thay đổi

  • +  gen điều hoà: cấu trúc của khoá hãm bị thay đổi , hoặc không hãm, hoặc không mở

  • +  gen khởi động : không chịu ảnh hưởng của khoá hãm, dẫn tới tổng hợp men không điều hoà, vô tổ chức



II.Rối loạn chuyển hóa protein

  • 5.Rối loạn tổng hợp protein

  • - Cấu trúc của protein bị thay đổi đột biến ở gen cấu trúc

  • Nếu cấu trúc không thay đổi song số lượng protein giảm rõ rệt đột biến ở gen điều hoà

  • 5.1. Do thiếu men gây ứ đọng một sản phẩm , đồng thời thiếu hẳn một sản phẩm khác



4.Rối loạn tổng hợp protein

  • 5.2. Do sai sót của gen điều khiển khiến cho cơ thể tổng hợp một sản phẩm sai

  •   5.2.1. Bệnh loạn hemoglobin (Hb)

  • - Phân tử Hb:

  • + 4 chuỗi polypeptit và 4 phân tử hem (H5)

  • + khác nhau về thành phần axit amin

  •    - Trong nhiều bệnh thiếu máu di truyền :

  • +thay đổi cấu tạo Hb

  • + một axit amin được thay bằng một axit amin khác

  • - thí dụ trong bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm :

  • +đột biến gen quyết định cấu tạo phân tử Hb

  • + GAG bị thay thế bởi GUG



4.Rối loạn tổng hợp protein

  • 5.2 Do sai sót gen điều khiển khiến cho cơ thể tổng hợp một sản phẩm sai

  • 5.2.2 các protein bất thường:

  •      Tổng hợp những globulin bất thường (loạn globulin ):

  • + chỉ gồm những chuỗi nhẹ

  • + hoặc chỉ gồm các chuỗi nặng (của IgG hoặc IgA)

  • + hoặc tổng hợp những globulin phân tử lượng rất lớn (macroglobulin)



III.Bệnh Gút (Goutte

  • - Hậu quả của RL bệnh lý:tăng axit uric máu

  • Do axit uric đọng lại trong sụn, bao khớp, gan ,đôi khi gặp cả ở da ,cơ,thận gây đau đớn,viêm, các khớp bị méo mó mất chức năng và cuối cùng bệnh nhân chết vì xơ thận

  • Muối urat lắng đọng ở đường tiết niệu và tạo sỏi



III.Bệnh Gút (Goutte)

  • Hình thái bệnh học:

  • 1.Viêm khớp cấp

  • 2.Viêm khớp mãn với sự xuất hiện tophi

  • 3.Bệnh lý thận do gút:

  • +Lắng đọng tinh thể urat trong tủy thận

  • + Lắng đọng trong ống thận tinh thể axit uric tự do

  • +Sỏi thận

  • +viêm bể thận



III.Bệnh Gút (Goutte)

  • Viêm khớp cấp



III.Bệnh Gút (Goutte)

  • 2.Viêm khớp mãn với sự xuất hiện tophi



III.Bệnh Gút (Goutte)

  • 3.Bệnh lý thận



III.Bệnh Gút (Goutte)

  • Về cơ chế bệnh sinh:

  • -    Tổng hợp quá nhiều axit uric

  • -    Ăn nhiều purin quá (các chất có nhiều axit nhân)

  • -    Rối loạn thận không đào thải được urat. (xơ thận)

  • Điều trị: làm giảm tái hấp thu axit uric tại ống thận hoặc ức chế men xanthin oxydaza

  • Xanthin máu tăng nhưng dễ đào thải do nó dễ hoà tan hơn



  • Cảm ơn cô và các bạn đã lắng nghe!




tải về 1.02 Mb.

Chia sẻ với bạn bè của bạn:




Cơ sở dữ liệu được bảo vệ bởi bản quyền ©tieuluan.info 2022
được sử dụng cho việc quản lý

    Quê hương