Thư viện pháp luậT



tải về 4.81 Mb.
trang9/52
Chuyển đổi dữ liệu14.11.2017
Kích4.81 Mb.
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   52

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Chuyên đề sinh lý học tập I, bộ môn Sinh lý học Trường ĐH Y Hà Nội. Nhà xuất bản Y học, 1998.

2. Nhi khoa tập III, 1985, Bộ môn Nhi, Trường ĐH Y Hà Nội, NXB Y học.

3. Ssig ME, Frielander G (2001), “Troubles de I‟ equilibre acido-basque: Physiopathologie, diagnostic, traitement”, La revuedu praticien (Paris) 2001, 47, 1607-1615.

4. H.J.Adrogue, N.E.Madias: Management of life-threatening acid base disorders. New England Journal of medicine, 1998, 338, 26-33 và 107-111.

5. Herrin J.T, “Fluid and Electrolytes In manual of Pediatric therapeutis sixth edition, Edited by Hevrin JT P66-68.



RỐI LOẠN CAN XI VÀ MA GIÊ MÁU

I. RỐI LOẠN CAN XI MÁU

1. HẠ CAN XI MÁU

1.1. Định nghĩa: khi Can xi máu toàn phần < 9,0 mg/dL (< 2,25 mmol/L).

1.2. Nguyên nhân

- Hạ can xi giả tạo: giảm albumin máu, sử dụng gadolinium. Giảm 1g/dL albumin huyết thanh, nồng độ can xi toàn phần sẽ giảm khoảng 0,8 mg/dL.

- Thiếu vitamin D: không đủ dinh dưỡng, thiếu ánh nắng, kém hấp thu mỡ.

- Khiếm khuyết chuyển hóa vitamin D: điều trị thuốc động kinh, bệnh thận, bệnh gan.

- Loãng xương phụ thuộc vitamin D: Typ I, Typ II.

- Suy cận giáp: trẻ sơ sinh, bẩm sinh, sau phẩu thuật tuyến giáp hoặc tuyến cận giáp, hạ ma giê máu.

1.3. Lâm sàng

Thần kinh: tăng kích thích, run cơ sở trẻ sơ sinh và nhũ nhi, co cứng cơ (bàn tay đỡ đẻ), dấu hiệu Chvostek, Trousseau.

Dấu hiệu khác: thở rít, suy tim không rõ nguyên nhân, rối loạn nhịp, còi xương. Đôi khi không có triệu chứng.

1.4. Điều trị

a. Nguyên tắc chung:

- Theo dõi sát điện tim, can xi toàn phần và can xi ion.

- Điều trị nguyên nhân

b. Điều trị

Hạ can xi máu nặng hoặc có triệu chứng:

- Bơm tĩnh mạch:

+ Gluconate can xi 10% 1 - 2 ml/kg tĩnh mạch chậm (tốc độ tối đa 1 ml/phút). Hoặc:

+ Can xi clorua 10% 0,3 - 0,5 ml/kg pha loãng 5-10 lần tĩnh mạch chậm.

- Sau đó truyền duy trì:

+ Can xi gluconate 10% 4 - 6 ml/kg/ngày, tốc độ truyền < 120 - 240 mg/kg/giờ và nồng độ < 50 mg/ml. Hoặc

+ Can xi clorua 10% 1 - 2 ml/kg/ngày. Tốc độ truyền < 45 - 90 mg/kg/giờ, nồng độ tối đa 20 mg/ml. Thời gian duy trì tối thiểu là 48 giờ.

+ Nếu có giảm Mg++ máu thì phải bù Mg++. Nếu có tăng phosphate máu thì phải được điều chỉnh.

- Sau 48 giờ bắt đầu chuyển dần sang đường uống như hạ can xi không triệu chứng.

* Hạ can xi máu không có triệu chứng:

- Cho ăn đường miệng: Sữa mẹ (tốt nhất) hoặc sữa có tỷ lệ can xi và phospho phù hợp (Ca/P = 2/1-2/1,8).

- Can xi carbonate 45 - 65 mg/kg/ngày uống chia 4 lần hoặc can xi lactate 400 - 500 mg/kg/ngày uống chia 4 lần.

- Nếu thiếu vitamin D do thiếu cung cấp thì cho vitamin D đường uống 5000UI/ ngày.

- Nếu kém hấp thu vitamin D thì cung cấp liều cao hơn 25.000-50.000UI/ngày.

- Nếu do suy thận, giả suy cận giáp, suy cận giáp, loãng xương phụ thuộc vitamin D type I cần cung cấp Rocaltrol 0,01-0,08 µg/ngày.

2. TĂNG CAN XI MÁU

2.1. Định nghĩa: khi can xi máu toàn phần > 11,0 mg/dL

2.2. Nguyên nhân

Cường cận giáp, ngộ độc vitamin D, sử dụng thừa can xi, ung thư, bất động kéo dài, lợi tiểu thiazide, hội chứng William, bệnh u hạt, cường giáp.

2.3. Lâm sàng

- Tăng can xi máu nhẹ (11,5 - 12 mg/dL) thường không biểu hiện triệu chứng, đặc biệt tăng can xi mạn tính.

- Tăng can xi máu mức độ trung bình (12 - 14 mg/dL) có thể gây triệu chứng chán ăn, kích thích, đau bụng, táo bón và yếu cơ. Đa niệu là một biểu hiện quan trọng.

- Nếu tăng can xi máu nặng, sẽ xuất hiện yếu cơ tiến triển, lú lẫn, co giật, hôn mê.

- Khi tăng can xi máu > 14 - 15 mg/dL cấp tính, có thể xảy ra cơn tăng can xi máu đe dọa tính mạng, gồm nôn nặng, tăng huyết áp, mất nước do đa niệu, suy thận cấp và hôn mê.

2.4. Điều trị

a. Nguyên tắc chung:

- Thải can xi ra ngoài cơ thể và hạn chế can xi đưa vào.

- Điều trị nguyên nhân.

b. Điều trị

- Truyền dịch nước muối sinh lý + Kali theo nhu cầu / ngày với tốc độ gấp 2-3 lần dịch duy trì để tăng thải can xi đường niệu nếu không có suy thận hoặc quá tải dịch. Có thể phối hợp lợi tiểu quai để thải can xi (furosemide 1mg/kg/6 giờ). Bắt đầu có tác dụng 24 - 48 giờ.

- Steroid có thể được chỉ định ở bệnh ung thư, bệnh u hạt, ngộ độc vitamin D để giảm hấp thu can xi và vitamin D.

- Nếu có suy thận có thể dung calcitonin 2-4 UI/kg/12 giờ tiêm dưới da, đây là điều trị tạm thời vì bệnh nhanh chóng đề kháng calcitonin (khởi đầu tác dụng 2-4 giờ).

- Bisphosphonate có thể chỉ định ở bệnh nhân ung thư.

- Lọc máu được chỉ định khi tăng can xi máu nặng đe dọa tính mạng hoặc đề kháng các điều trị trên.

II. RỐI LOẠN MA GIÊ MÁU

1. HẠ MAGNE

1.1. Định nghĩa: Khi nồng độ Mg++ máu < 1,5 mEq/L.

1.2. Nguyên nhân

- Mất qua đường niệu tăng: Sử dụng thuốc lợi tiểu, toan ống thận, tăng can xi máu, hóa trị liệu.

- Mất qua dạ dày ruột tăng: Hội chứng kém hấp thu, suy dinh dưỡng nặng, ỉa chảy, nôn, hội chứng ruột ngắn.

- Nội tiết: đái tháo đường, cường Aldosterone, rối loạn hormon cận giáp.

- Chế độ ma giê không đủ do nuôi ăn tĩnh mạch kéo dài.

1.3. Lâm sàng

Các dấu hiệu và triệu chứng ban đầu của hạ ma giê máu liên quan đến sự kích thích thần kinh cơ, như thường thấy trong hạ can xi máu.

1.4. Điều trị

a. Nguyên tắc chung

- Theo dõi ma giê, can xi, kali và carbonate máu khi điều chỉnh magne

- Điều trị nguyên nhân.

b. Điều trị

- Hạ Ma giê có triệu chứng (co giật, rối loạn nhịp tim): Tiêm hay truyền dung dịch MgSO4, liều khởi đầu 35-50 mg/kg, có thể chọn loại 10% hay 50% (100 hay 500 mg/ml), sau đó lập lại 4-6 giờ nếu cần thiết. Tiếp tục Ma giê oxide hoặc gluconate 10-20 mg/kg/liều uống 3-4 lần/ngày trong 5-7 ngày, ngay cả khi ma giê trở về bình thường.

- Hạ Mg không có triệu chứng: Ma giê oxide hoặc gluconate 10-20 mg/kg/liều uống x 3-4 lần/ngày trong 5-7 ngày, ngay cả khi Mg++ trở về bình thường.

2. TĂNG MA GIÊ MÁU

2.1. Định nghĩa: Khi nồng độ Mg++ máu > 2,2 mEq/L. Ít gặp ở trẻ em

2.2. Nguyên nhân

- Suy thận

- Dùng Mg quá nhiều: Hen phế quản, nhiễm độc thai nghén, thụt tháo, các chất gắn phosphate.

2.3. Lâm sàng

- Triệu chứng thần kinh cơ gồm mất phản xạ gân xương, yếu cơ, liệt, li bì, lú lẫn, suy hô hấp.

- Triệu chứng tim gồm hạ huyết áp, tim chậm, kéo dài khoảng PR, QRS, QT, bloc tim hoàn toàn, vô tâm thu.

2.4. Điều trị



a. Nguyên tắc chung

- Ngừng Mg++ đưa vào và thải Mg++ ra khỏi cơ thể.

- Điều trị nguyên nhân.

b. Điều trị

- Tăng Mg++ nhẹ không triệu chứng: ngừng Mg++ đưa vào. Triệu chứng thường không xuất hiện cho đến khi Mg++ lớn hơn 4,5 mg/dL.

- Tăng Mg++ có triệu chứng: ngừng Mg++ đưa vào

- Nếu nôn, buồn nôn, đau đầu, đỏ mặt, buồn ngủ, giảm phản xạ gân xương (4-6 mg/dl): lợi niệu cưỡng bức bằng nước muối sinh lý và lợi tiểu.

- Nếu hạ can xi, giảm phản xạ gân xương, hạ huyết áp, nhịp chậm, ECG biến đổi (khoảng PR dài, QT và QRS kéo dài và song T cao) (6-12 mg/dL): Can xi gluconate 10% 0,2-0,3 ml/kg tĩnh mạch chậm và hồi sức dịch. Lọc máu nếu suy thận hoặc điều trị trên không hiệu quả.

- Liệt mềm, suy hô hấp, hôn mê, ngừng tim (> 18 mg/dL): hồi sức tim phổi.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bettinelli A, Bianchetti MG (2009), “Differential Diagnosis And Management Of Fluid, Electrolyte And Acid-Base Disorders”, Comprehensive Pediatric Nephrology, Mosby, pp. 395-431.

2. Quiley R (2009), “Disorders Of Calcium And Phosphate Regulation”, Nephrology In ICU, Spinger, pp. 55-68.

3. Ali FN, Langman CB (2006), “Disorders Of Mineral Metabolism”, Clinical Pediatric Nephrology 2th edition, Informa, pp. 37-63.

4. Quan A, Quiley R, Satlin LM, Baun M (2006), “Water and Electrolyte Handling By The Kidney”, Clinical Pediatric Nephrology 2th edition, Informa, pp. 15-35.

5. Greenbaun LA (2007), “Pathophysiology Of Body Fluid And Fluid Therapy”, Nelson Textbook Of Pediatrics, 18th Edition, Sauders.

6. Jüppner H, Thakker RV, Sharma A (2009), “Genetic Disorders of Calcium And phosphate Homeostasis”, Pediatric Nephrology, 6th Edition, pp. 267-305.

RỐI LOẠN NATRI VÀ KALI MÁU

1. ĐẠI CƯƠNG

- Rối loạn nước và điện giải ở trẻ em thường gặp trong các trường hợp nôn mửa, tiêu chảy, suy thận, suy gan, suy tim, bệnh chuyển hóa nội tiết, nhiễm khuẩn nặng... Có thể là hậu quả của truyền dịch, nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch hay ruột, dùng thuốc lợi tiểu...

- Rối loạn nước điện điện giải có thể gây ra nhiều biến chứng nguy kịch, có thể gây tử vong nếu không điều trị kịp thời và có thể phục hồi nếu phát hiện, điều trị sớm.

- Tốc độ thay đổi điện giải quyết định độ nặng của bệnh, chứ không phải giá trị tuyệt đối của xét nghiệm. Do đó, tốc độ điều chỉnh phải phù hợp với tốc độ thay đổi. Điều chỉnh nhanh một rối loạn mãn tính có thể gây hậu quả nghiêm trọng. Cơ thể có khả năng tự điều chỉnh khi nguyên nhân gây bệnh đã được giải quyết. Do đó, trong gian đoạn đầu, không cần điều chỉnh hoàn toàn các rối loạn điện giải, chỉ điều chỉnh 1/2 các bất thường trong 8 - 12 giờ và đánh giá lại.

- Nước, điện giải và pH có liên quan mật thiết với nhau. Khi điều chỉnh một yếu tố có thể gây rối loạn các yếu tố khác. Thí dụ, điều chỉnh pH sẽ gây thay đổi nghiêm trọng K, Ca, Mg.

2. RỐI LOẠN NATRI MÁU

2.1. Hạ natri máu

2.1.1. Định nghĩa: nồng độ natri máu  130mEq/L

2.2. Nguyên nhân

- Hạ natri thiếu nước:

+ Mất nước ngoài thận, qua dạ dày ruột (nôn, ỉa chảy), qua da (bỏng, mồ hôi), mất nước qua ngăn thứ ba.

+ Mất nước tại thận: thuốc lợi tiểu. Đa niệu. Bệnh thận đa nang, viêm thận kẻ ống thận, bệnh lý tắc đường niệu, nhiễm toan ống lượng gần. Mất muối do não. Giảm hiệu quả của aldosterone

- Hạ natri có tình trạng nước bình thường: Hội chứng tăng tiết ADH bất thường. Thiếu glucocorticoid. Suy giáp. Ngộ độc nước: Do thầy thuốc, uống nhiều do tâm lý, sữa bị hoà loãng, thụt tháo.

- Hạ natri thừa nước: suy tim. Xơ gan. Hội chứng thận hư. Suy thận. Nhiễm trùng huyết. Giảm albumin máu do bệnh dạ dày ruột.

2.3. Lâm sàng

Thay đổi tùy mức độ hạ natri máu và tốc độ hạ natri. Triệu chứng thường không có cho đến khi natri máu < 120 mEq/l.

- Hạ natri máu vừa phải, xảy ra từ từ: lơ mơ, co thắt bắp thịt, mệt đờ, chán ăn, buồn, kích thích, đau đầu, li bì, nôn.

- Hạ natri máu nặng hay xảy ra nhanh: co giật, hôn mê và giảm phản xạ. Bệnh nhân có thể giảm nhiệt độ, thở kiểu Cheyne-Stoke.

2.4. Điều trị

2.4.1. Nguyên tắc chung

- Điều chỉnh hạ natri máu dựa vào sinh lý bệnh.

- Điều trị nguyên nhân

- Điều chỉnh rối loạn Natri máu tùy theo tình trạng thể tích tuần hoàn của bệnh nhân. Thông thường, không cần điều chỉnh nhanh natri máu về mức bình thường. Tốc độ điều chỉnh 0,5 mEq/l mỗi giờ cho đến khi natri máu đạt mức 125 mEq/l để ngừa biến chứng do điều chỉnh Na+ máu quá nhanh. Ở mức này, bệnh nhân không còn bị nguy hiểm nữa và Na+ máu phải được điều chỉnh từ từ trong vài ngày.

2.4.2. Điều trị

Hạ natri có mất nước nặng: phục hồi thể tích lòng mạch bằng nước muối sinh lý 20 ml/kg/giờ, có thể lập lại lần 2 đến khi huyết động ổn định.

Tất cả các nguyên nhân hạ natri máu có triệu chứng nặng như co giật, hôn mê: bơm tĩnh mạch dung dịch natriclorua 3% 4-6 ml/kg (cứ 1ml natriclorua 3% làm tăng natri máu 1 mEq/l), có thể lập lại lần 2 đến khi ngừng co giật hoặc natri máu > 125 mEq/l (tốc độ điều chỉnh không quá 1,5-2 mEq/l/giờ).

Bệnh nhân không có triệu chứng nặng

- Hạ natri máu thừa nước: hạn chế muối và nước

+ Hội chứng thận hư: có thể dùng lợi tiểu +/- truyền albumin

+ Suy thận: chỉ hạn chế dịch hoặc lọc máu

+ Suy tim: điều trị nguyên nhân

- Hạ natri máu thể tích bình thường: Thường thừa nước và thiếu natri nhẹ vì vậy điều trị chủ yếu thải nước thừa.

+ Suy giáp hoặc suy thượng thận: Điều trị hormon

+ Hội chứng tăng tiết ADH bất thường: hạn chế nước 1/2 nhu cầu, cho natri theo nhu cầu (3 mEq/l), có thể phối hợp furosemide 0,5-1 mg/kg tĩnh mạch chậm.

- Hạ natri máu có mất nước:

+ Tính lượng nước/24 giờ = Nước duy trì + nước thiếu hụt (% mất nước x cân nặng).

+ Tính lượng natri/24 giờ = Natri duy trì + natri thiếu hụt.

Lượng natri thiếu hụt = cân nặng x 0,6 x (135- Na+ đo được)

Lượng natri/ngày = Natri thiếu hụt + Natri nhu cầu (3 mEq/kg/ngày)

Thường truyền tĩnh mạch 1/2 lượng natri trong 8 giờ đầu, 1/2 lượng còn lại truyền tĩnh mạch trong 16 giờ kế tiếp.

3. TĂNG NATRI MÁU

3.1. Định nghĩa: tăng natri máu là nồng độ natri máu  150 mEq/L.

3.2. Nguyên nhân

- Thừa natri: uống nhiều nước biển hoặc nước muối. Truyền nước muối ưu trương. Cường aldosteron.

- Thiếu nước: đái tháo nhạt. Mất dịch không nhận biết tăng: đẻ non, dùng máy sưởi ấm, chiếu đèn. Lượng dịch không đủ: bú mẹ không đủ, Adipsia, bạc đãi trẻ em...

- Thiếu natri và nước: mất nước qua đường dạ dày ruột (ỉa chảy, nôn hoặc hút dịch dạ dày ruột). Mất nước qua da (bỏng, ra nhiều mồ hôi). Mất nước qua thận (lợi niệu thẩm thấu, đái tháo đường, bệnh thận mạn...).

3.3. Lâm sàng

Hầu hết trẻ tăng natri máu có mất nước và các dấu hiệu và triệu chứng mất nước điển hình. Trẻ mất nước tăng natri máu có khuynh hướng duy trì thể tích trong lòng mạch tốt hơn trẻ không tăng natri máu.

Tăng natri máu gây các triệu chứng thần kinh nặng theo mức độ tăng natri máu. Trẻ kích thích, không yên, yếu liệt, li bì, tăng phản xạ gân xương, co giật, hôn mê. Những bệnh nhân tỉnh rất khát.

Xuất huyết não là hậu quả nặng nề nhất của tăng natri máu

3.4. Điều trị

3.4.1. Nguyên tắc chung:

- Chỉ giảm natri máu dưới 12 mEq/l/ngày và tốc độ dưới 0,5 mEq/l/giờ để tránh nguy cơ phù não.

- Theo dõi thường xuyên nồng độ natri máu để quyết định tốc độ điều chỉnh.

- Điều trị nguyên nhân.

3.4.2. Điều trị

- Tăng natri có mất nước:

+ Nếu huyết động không ổn định hay có triệu chứng giảm tưới máu các cơ quan: bù đắp thể tích tuần hoàn khởi đầu với NaCl 0,45% hay 0,9%

+ Sau khi đã bù thể tích tuần hoàn, lượng nước tự do còn thiếu được bù bằng dextrose 5% cho đến khi nồng độ natri giảm, sau đó truyền NaCl 0,45%.

- Tăng natri không có mất nước:

+ Bù lượng nước thiếu hụt = cân nặng x 0,6 x (1-145/Na+ đo được).

+ Công thức này gần tương đương 3-4 ml nước/kg cân nặng cho 1mEq natri máu cần hạ so với natri máu 145 mEq/L.

+ Công thức này hiếm khi được áp dụng trên lâm sàng. Phần lớn bệnh nhân mất nước tăng natri đáp ứng tốt với dịch truyền có nồng độ natri giữa 1/4 –1/2 NS ở tốc độ truyền 1,25-1,5 lần dịch duy trì. Dịch thường dung là Dextrose 5% ¼-1/2 NS và lượng kali được hoà vào 20 mEq/l khi có nước tiểu.

- Tăng Natri máu dư nước: lượng natri dư (thừa nước) có thể lấy ra bằng cách lọc thận hay thuốc lợi tiểu, và nước mất được bù bằng dextrose 5%.

- Tăng natri cấp và nặng có thể bù natri với tốc độ nhanh hơn tăng natri mạn

4. RỐI LOẠN KALI MÁU

4.1. Hạ Kali máu

4.2. Định nghĩa: khi nồng độ Kali máu < 3,5 mEq/l.

4.3. Nguyên nhân

- Di chuyển kali vào nội bào: kiềm máu, insulin, thuốc chẹn beta, theophylline, liệt chu kỳ giảm kali.

- Chế độ kali thiếu

- Mất kali ngoài thận: ỉa chảy, mồ hôi, lạm dụng thuốc xổ.

- Mất kali qua thận:

+ Có toan chuyển hóa: toan ống lượng xa, toan ống lượng gần, toan ceton đái tháo đường.

+ Không có rối loạn toan kiềm: nhiễm độc ống thận, viêm thận kẽ, giảm ma giê, đa niệu sau tắc đường niệu, pha đa niệu hoại tử ống thận cấp.

+ Có kiềm chuyển hóa: nôn, ỉa chảy, thuốc lợi tiểu, tăng sản thượng thận, bệnh mạch thận, u tiết renin, hội chứng Cushing, hội chứng Barter, hội chứng Gitelman.

4.4. Lâm sàng

- Ít có triệu chứng trừ khi < 3 mEq/l hay tốc độ giảm quá nhanh.

- Yếu cơ, tăng ức chế thần kinh cơ, liệt ruột, chướng bụng, giảm phản xạ gân xương. Buồn ngủ, mệt mỏi

- Nặng: yếu liệt chi, cơ hô hấp, rối loạn nhịp tim (bloc nhĩ thất)

- ECG: sóng T dẹt, đoạn ST chênh xuống, xuất hiện sóng U giữa sóng P và sóng T, blốc nhĩ thất, ngoại tâm thu thường xảy ra nếu có kèm digoxin.

- K+ máu < 2 mEq/l thường kết hợp với co mạch và hủy cơ vân.

4.5. Điều trị

4.5.1.Nguyên tắc chung

- Điều chỉnh hạ kali dựa vào: Nồng độ kali máu, triệu chứng, tình trạng toan-kiềm, chức năng thận, mất kali tiếp tục và dung nạp đường uống.

- Bù kali nhanh có thể gây nhiều vấn đề hơn là chính tình trạng hạ kali.

- Theo dõi sát ion đồ và ECG

- Điều trị nguyên nhân và yếu tố làm hạ kali máu nặng thêm.

4.5.2. Điều trị

- Hạ kali máu không có triệu chứng: Bù kali bằng đường uống 3 mEq/kg/ngày + kali nhu cầu 2-3 mEq/kg/ngày.

- Hạ kali có triệu chứng tim mạch, thần kinh cơ:

+ Bù kali bằng đường tĩnh mạch: Nồng độ kali trong dịch truyền 40-80 mEq/l, tốc độ truyền 0,3-0,5 mEq/kg/giờ. Không nên pha hơn 40 mEq K+ trong lít dịch truyền và không truyền quá 0,5 mEq/kg/giờ. Khi nồng độ K+ > 20 mEq/l phải truyền qua đường tĩnh mạch trung tâm.

+ Trường hợp hạ kali máu rất nặng và kèm ECG biến đổi có thể bơm kali tĩnh mạch để có thể nâng kali máu lên 3 mEq/l trong 2 phút. Lượng kali có thể tính theo công thức sau: lượng kali (mEq) = 0, 4 x cân nặng x (3 - kali đo được).

5. TĂNG KALI MÁU

5.1. Định nghĩa: khi nồng độ Kali máu > 5 mEq/L.

5.2. Nguyên nhân

- Giả tăng kali: tan máu, thiếu máu mô khi lấy máu, tăng tiểu cầu, tăng bạch cầu.

- Tăng kali đưa vào: qua đường uống hoặc tĩnh mạch, truyền máu.

- Chuyển đổi kali giữa nội và ngoại bào: toan máu, li giải cơ, hội chứng li giải u, hoại tử mô, khối máu tụ, chảy máu dạ dày ruột, ngộ độc digitalis, ngộ độc fluoride, thuốc chẹn beta, Succinylcholine, hoạt động thể lực, tăng áp lực thẩm thấu, thiếu insulin, tăng nhiệt độ do ung thư, liệt chu kỳ tăng kali.

- Giảm bài tiết: suy thận. Bệnh thượng thận tiên phát. Giảm aldosterone do thiếu renin máu: Tắc đường niệu, bệnh hồng cầu hình cầu, ghép thận, viêm thận lupus. Bệnh ống thận: Tắc đường niệu, bệnh hồng cầu hình cầu, ghép thận, giảm aldosterone giả tạo. Do thuốc: ức chế men chuyển, lợi tiểu giữ kali, cyclosporin, kháng viêm không steroid, trimethoprim.

5.3. Lâm sàng

Hậu quả quan trọng nhất của tăng kali là tăng khử cực màng tế bào cơ tim. Thay đổi sớm trên ECG bắt đầu với sóng T cao nhọn và hẹp, khoảng PR tăng, sóng P dẹt, QRS giản rộng xuất muộn hơn, và cuối cùng rung thất, vô tâm thu.

Dấu hiệu thần kinh cơ hiếm xuất hiện cho đến khi kali máu > 8 mEq/l như yếu cơ, liệt mềm, dị cảm.

5.4. Điều trị

5.4.1.Nguyên tắc chung

- Tùy theo thay đổi ECG và K+ máu

- Ổn định màng tế bào cơ tim (nhanh nhất, vài phút) và đẩy kali ngoại bào vào trong tế bào (nhanh, vài giờ).

- Thải kali ra khỏi cơ thể (hiệu quả nhưng chậm)

5.4.2. Điều trị

- Nếu kali máu 6-7 mEq/l và ECG bình thường:

+ Kayexalate 1g/kg pha với 3 ml/kg sorbitol 70% uống, hoặc pha với 10 ml/kg nước thụt tháo mỗi 4-6 giờ (1g/kg Kayexalate ước tính có thể giảm kali máu 1 mEq/l).

+ Có thể dùng Furosemide 1mg/kg TMC mỗi 4-6 giờ nếu không vô niệu hoặc liều cao nếu suy thận.

+ Nếu kali máu tăng 6-7 mEq/l và ECG biến đổi hoặc kali máu > 7 mEq/l:

+ Điều trị với tiêm TM Can xi chậm 30 phút để ổn định màng tế bào cơ tim và chận tác dụng của kali trên tim.

+Tăng thông khí và cho bicarbonate để di chuyển kali vào nội bào, TM trong 5 phút, đặc biệt hiệu quả ở bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa



+ Có thể phối hợp một số thuốc sau:

Điều trị

Liều

Cơ chế

Bắt đầu tác dụng

Thời gian tác dụng

Ghi chú

Can xi clorua 10%

0,2-0,3 ml/kg/liều TM

Đối kháng

Ngay lập tức

30 phút

TMC 2-5 phút, thận trọng nhịp chậm; làm nặng ngộ độc digitalis

Calcium Gluconate 10%

0,5-1 ml/kg/liều TM

Đối kháng

Ngay lập tức

30 phút

Điều trị

Liều

Cơ chế

Bắt đầu tác dụng

Thời gian tác dụng

Ghi chú

Glucose 30%+insulin

0,5-1g/kg

Tái phân bố

15-30 phút

2-6 giờ




Bicarbonate sodium

1-2mEq/kg TMC

Đối kháng Tái phân bố

30-60 phút

2 giờ

TMC trong 5- 15 phút

Sodium chlorua 0,9%

10 ml/kg TM

Hòa loãng







Kèm với giảm thể tích

Albuterol

2,5-5mg khí dung

Tái phân bố

15-30 phút

2-4 giờ

Có thể cho liên tục

Kayexalate

1mg/kg/liều uống hoặc thụt tháo

Thải trừ

1-2 giờ

4-6 giờ




Furosemide

1mg/kg/liều TM

Thải trừ

15-60 phút

4-6 giờ

Kém với saline nếu giảm thể tích

Lọc máu

Khi các biện pháp trên thất bại

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.Bettinelli A, Bianchetti MG (2009), Differential Diagnosis And Management Of Fluid, Electrolyte And Acid-Base Disorders, Comprehensive Pediatric Nephrology, Mosby, pp. 395-431.

2. Khurana M (2009), Disorders Of Salt and Water, Pediatric Nephrology In ICU, Spinger, pp. 1-19.

3. Mack EH, Shoemaker LR (2009), Dyskalemia, Pediatric Nephrology In ICU, Spinger, pp. 35-54.

4. Ali FN, Langman CB (2006), Disorders Of Mineral Metabolism, Clinical Pediatric Nephrology 2th edition, Informa, pp. 37-63.

5. Quan A, Quiley R, Satlin LM, Baun M (2006), Water Aand Electrolyte Handling By The Kidney, Clinical Pediatric Nephrology 2th edition, Informa, pp. 15-35.

6. Greenbaun LA (2007), Pathophysiology Of Body Fluid And Fluid Therapy, Nelson Textbook Of Pediatrics, 18th Edition, Sauders.




Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   52


Cơ sở dữ liệu được bảo vệ bởi bản quyền ©tieuluan.info 2019
được sử dụng cho việc quản lý

    Quê hương