Thư viện pháp luậT


LƯU ĐỒ XỬ TRÍ HẠ NATRI MÁU HẠ NATRI MÁU



tải về 4.81 Mb.
trang8/52
Chuyển đổi dữ liệu14.11.2017
Kích4.81 Mb.
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   52

LƯU ĐỒ XỬ TRÍ HẠ NATRI MÁU HẠ NATRI MÁU

2.2. Tăng Natri máu: khi Natri máu ≥ 150 mEq/L

- Tăng natri máu trung bình: 150 – 169 mEq/L

- Tăng natri máu nặng: > 169 mEq/L

- Tăng Natri máu ít gặp ở trẻ em

2.2.1. Nguyên nhân

- Tiêu chảy ở trẻ nhũ nhi chỉ bù bằng ORS.

- Truyền quá nhiều dịch chứa Natribicarbonate.

- Đái tháo nhạt.

2.2.2. Lâm sàng

Tăng Natri máu nặng có biểu hiện thần kinh: lơ mơ, kích thích, tăng phản xạ gân xương, hôn mê, co giật.

2.2.3. Điều trị

 Nguyên tắc

- Chỉ làm giảm Natri máu với tốc độ chậm không quá 12 mEq/L/ngày để tránh nguy cơ phù não.

- Điều chỉnh thường trong vòng 48 giờ.

 Bệnh nhân có sốc mất nước:

- Lactate Ringer's 20 ml/kg/giờ truyền tĩnh mạch cho đến khi ổn định huyết động học.

- Sau đó truyền Dextrose 5% trong Natriclorua 0,45%

- Tốc độ giảm natri máu không quá 0,5-1 mEq/L/giờ. Nếu tốc độ Natri máu giảm >1 mEq/L/giờ sẽ giảm tốc độ truyền 25%

- Sau đó nếu nước tiểu tốt có thể truyền Dextrose 5% trong Natriclorua 0,2%.

 Bệnh nhân không sốc:

- Tránh hạ natri máu quá nhanh sẽ có nguy cơ phù não.

- Dung dịch nên chọn là Dextrose 5% trong Natriclorua 0,2%.

- Nếu thể tích dịch ngoại bào bình thường có thể cho Furosemide 1 mg/kg TM hoặc tiêm bắp lần đầu và lặp lại mỗi 6 giờ nếu cần.

3. RỐI LOẠN KALI MÁU

3.1. Hạ Kali máu: khi kali máu < 3,5 mEq/L

3.1.1. Nguyên nhân

- Tiêu chảy, nôn

- Dẫn lưu dạ dày ruột, dịch mật

- Điều trị lợi tiểu, corticoit

- Nhiễm toan xeton trong bệnh tiểu đường

3.1.2.Lâm sàng

- Liệt ruột, bụng chướng.

- Nặng: yếu liệt chi, liệt cơ hô hấp, rối loạn nhịp tim: bloc nhĩ thất.

- Điện tim: ST xẹp, T giảm biên độ, xuất hiện sóng U, Bloc nhĩ thất, ngoại tâm thu thất.

3.1.3. Điều trị

 Hạ kali máu không yếu liệt cơ hô hấp, không rối loạn nhịp tim

- Không có công thức chung để điều chỉnh hạ Kali máu, do Kali là ion nội bào và bị ảnh hưởng bởi tình trạng toan kiềm.

- Cần theo dõi sát điện giải đồ và điện tim trong quá trình điều chỉnh.

 Hạ kali máu không yếu liệt cơ hô hấp, không rối loạn nhịp tim

- Bù kali bằng đường uống.

- Hoặc bù bằng đường tĩnh mạch:

+ Nồng độ kali trong dịch truyền tối đa 40 mEq/l.

+ Tốc độ truyền tối đa 0,3 mEq/kg/giờ.

Theo dõi điện giải đồ và điện tim

 Hạ Kali máu nặng < 2 mEq/l kèm có rối loạn nhịp tim, liệt cơ hô hấp

Bù bằng đường tĩnh mạch:

+ KCl pha trong dịch truyền, nồng độ Kali tối đa 80 mEq/L.

+ Tốc độ truyền 0,5 mEq/kg/giờ, tối đa 1 mEq/kg/giờ.

+ Phải dùng máy truyền dịch hoặc bơm tiêm.

+ Truyền 0,5-1 mEq/kg sẽ tăng kali máu từ 0,5-1 mEq/l.

Theo dõi sát điện giải đồ và điện tim, theo dõi nhịp tim trong suốt thời gian bù kali.

3.2. Tăng kali máu: Khi Kali máu > 5 mEq/l

3.2.1. Nguyên nhân:

- Suy thận

- Toan huyết

- Tán huyết, huỷ cơ

3.2.2. Triệu chứng

- Giảm trương lực cơ, bụng chướng do liệt ruột cơ năng

- Điện tim: sóng T cao nhọn, QRS dãn, kéo dài PR, rối loạn nhịp thất.

3.2.3. Điều trị

 Nguyên tắc:

- Tất cả các điều trị đều có tính chất tạm thời

- Lấy bớt Kali khi có thể

- Tại tế bào: dùng thuốc đối kháng tác dụng Kali tại tế bào.

 Kali máu ≥ 6 mEq/L, không rối loạn nhịp tim

- Resin trao đổi ion: Kayexalate 1 g/kg pha với Sorbitol 70% 3 mL/kg (U), hay pha trong 10 mL/kg nước thụt tháo mỗi 4-6 giờ.

- Theo dõi nhịp tim và điện giải đồ mỗi 6 giờ.

 Kali máu > 6mEq/l, có rối loạn nhịp tim

- Calcium gluconate 10% 0,5 mL/kg hay Calcichlorua 10% 0,2 ml/kg tiêm tĩnh mạch trong 3 – 5 phút.

- Glucose 30% 2 mL/kg tiêm tĩnh mạch chậm  Insulin 0,1 UI/kg

- Natribicarbonate 8,4% 1-2 ml/kg tiêm tĩnh mạch chậm

- Resine trao đổi ion: Kayexalate

- Truyền salbutamol với liều 4 µg/kg pha với Dextrose 10% truyền tĩnh mạch trong 30ph, hoặc khí dung salbutamol với liều sau:



Tuổi (năm)

Liều Salbutamol (mg)

≤2,5

2,5

2,5-7,5

5

> 7,5

10

- Lọc thận hay thẩm phân phúc mạc: khi thất bại điều trị nội khoa.

4. HẠ CAN XI MÁU

4.1. Định nghĩa

Trong cơ thể can xi ion hóa chiếm 40% calcium toàn phần và giữ nhiệm vụ điều hòa chức năng của enzyme, ổn định mang thần kinh-cơ, tiến trình đông máu và tạo xương.

Toan máu sẽ tăng và ngược lại kiềm máu sẽ giảm can xi ion hóa gây co giật.

Bình thường Nồng độ can xi máu toàn phần dưới 4,7 - 5,2 mEq/L

Hạ can xi máu nhẹ khi ion hóa từ 0,8-1 mmol/l

Hạ can xi máu nặng khi can xi ion hóa dưới 0,8 mmol/l

4.2. Nguyên nhân

- Thường gặp ở trẻ sơ sinh hơn trẻ lớn.

- Thiếu Vitamin D

- Hội chứng ruột ngắn

- Suy cận giáp

- Kiềm hô hấp do thở nhanh

4.3. Lâm sàng

Kích thích, bú kém, nôn ói, co thắt thanh quản, tetany, co giật, dấu hiệu Troussau và Chvostek.

4.4. Điều trị

* Điều trị ban đầu

- Do tăng thông khí: cho bệnh nhân thở chậm lại, hay qua mask với túi dự trữ mục đích là cho bệnh nhân hít lại một phần CO2 của bệnh nhân để làm giảm pH, vì thế sẽ làm tăng can xi ion hóa trong máu.

- Nếu không do tăng thông khí:

+ Calcium gluconate 10% liều 0,5-1mL/kg TMC trong 1-2 phút (tiêm tĩnh mạch nên pha loãng Calcium gluconate nồng độ 50mg/ml).

+ Hoặc Calcium chlorua 10% 0,1-0,2mL/kg, tối đa Calcium chlorua 10% 2-5 ml/liều. TMC trong 1-2 phút TMC (tiêm tĩnh mạch nên pha loãng Calcium clorua nồng độ 20mg/ml bằng cách pha loãng 10ml CaCl 10% trong dextrose 5% cho đủ 50 ml).

+ Nên theo dõi dấu hiệu thóat mạch hoại tử nơi tiêm, và điện tim trong khi tiêm tĩnh mạch can xi để phát hiện rối loạn nhịp nếu có.

+ Nếu co giật không đáp ứng cần loại trừ nguyên nhân do hạ Ma giê máu.

* Điều trị tiếp theo

- Truyền can xi liên tục: calciclorua 50 - 100mg/kg/ngày (pha 2g dung dịch calcichlorua 10%, trong 1 lít dịch).

- Uống Calcium carbonate, lactate hoặc phosphate 200 - 600 mg/lần x 3-4 lần/ngày.

- Kết hợp với magnesium nếu cần (giảm can xi thường kèm giảm magnesium).

- Cho thêm vitamine D trong còi xương liều 5000 đơn vị/ngày.

Bảng 4. Thành phần can xi nguyên tố trong một số dung dịch thường dùng



Chế phẩm

Thành phần can xi nguyên tố

Calcium gluconate 10%

1ml = 9 mg = 0,45 mEq

Calcium chloride 10%

1ml = 27 mg = 1,36 mEq

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bạch Văn Cam, “Nước và điện giải”, Phác đồ điều trị nhi khoa – Bệnh viện Nhi đồng 1. Nhà xuất bản y học 2013, trang

2. Fluid and electrolyte management, In: Advanced paediatric life support: the practical approach / Advanced Life Support Group (2012), 5th, Matthew O‟Meara and David John Watton (Eds), Willey – Blackwell, p.285 – 294

3. Bettinelli A, Bianchetti MG (2009), “Differential Diagnosis And Management Of Fluid, Electrolyte And Acid-Base Disorders”, Comprehensive Pediatric Nephrology, Mosby, pp. 395-431.

4. Bettinelli A, Bianchetti MG (2009), “Differential Diagnosis And Management Of Fluid, Electrolyte And Acid-Base Disorders”, Comprehensive Pediatric Nephrology, Mosby, pp. 395-431.

RỐI LOẠN KIỀM TOAN Ở TRẺ EM

1. ĐẠI CƯƠNG

Cân bằng toan kiềm có vai trò rất quan trọng đối với sự sống còn của cơ thể. Những biến đổi của nồng độ ion H (H+) dù rất nhỏ cũng đủ gây ra những biến đổi lớn các phản ứng trong tế bào, thậm chí có thể gây tử vong.

2. THUẬT NGỮ VÀ CÁC THÔNG SỐ TRONG CÂN BẰNG ACID BAZƠ

1. PH

Là logarit âm của nồng độ [H+], đo bằng nmol/l. Bình thường pH từ 7,35 – 7,45: trung bình là 7,40,05

2. Áp lực riêng phần CO2 (PCO2)

Tương ứng với nồng độ CO2 hoà tan trong huyết tương máu động mạch, đo bằng mmHg. Bình thường PCO2 trong máu động mạch là 35 – 45 mmHg, trung bình là 40  5mmHg.

3. Nồng độ HCO3

Thường có 2 giá trị:

- Kiềm chuẩn (SB-Standard Bicarbonat): là nồng độ HCO3 trong huyết tương máu động mạch đo ở điều kiện chuẩn: PCO2 = 40mmHg, độ bão hoà oxy 100% ở nhiệt độ 37oC. Bình thường S.B = 242mmol/l.

- Kiềm thực: (aB-actual Bicarbonat): là nồng độ [HCO3] trong máu động mạch đo ở điều kiện thực tế. Bình thường aB là 22-26 mmHg

4. Kiềm đệm (BB-buffer Base)

- Là tổng các anion đệm của máu bao gồm [HCO3], HbO2, protein, HPO4-, NH3. bình thường.

5. Kiềm dư (BE-Base excess)

- Là hiệu số của kiềm đệm thực và kiềm đệm trong điều kiện chuẩn. Bình thường BE = 02mmol/l.

6. Áp suất oxy trong máu động mạch (PaO2) Bình thường PaO2 = 80 – 100mmHg.

7. Độ bão hoà oxy trong máu động mạch (SaO2)

Trong điều kiện bình thường độ bão hoà oxy là 94 – 100%.

Lưu ý:

- pH, PaCO2, PaO2 đo bằng máy.

- Các thông số còn lại có được qua tính toán dựa pH, PCO2, PO2, FiO2, T0, Hb. Do đó, phải ghi các thông số FiO2, T0, Hb của bệnh nhân vào phiếu xét nghiệm thử khí máu để nhập vào máy đo khí máu thì kết quả mới chính xác. Nếu không ghi, máy ngầm hiểu FiO2 = 21%, T0 = 370C, Hb = 15 g%

- AaDO2 = PAO2 – PaO2 = FiO2 (Pb – 47) - PACO2 – PaO2 = FiO2 (Pb – 47) - PaCO2 /R – PaO2. (R: thương số hô hấp)

3. CÁC BƯỚC ĐỘC NHANH KẾT QUẢ KHÍ MÁU

1. Bước 1: đọc pH

- pH < 7,35  toan

- pH > 7,45  kiềm

- pH bình thường: tính % thay đổi PCO2 và HCO3- so với trị số bình thường để quyết định rối loạn hô hấp hay chuyển hóa là chính.

VD1: pH: 7,39, PCO2: 30, HCO3-: 16, BE: -4

pH: 7,39: bình thường, PCO2 giảm 25%, HCO3- giảm 33%  toan chuyển hóa là chính

VD2: pH: 7,45, PCO2: 30, HCO3-: 33, BE: +6

pH: 7,45: bình thường, PCO2 giảm 25%, HCO3- tăng 37,5%  kiềm chuyển hóa là chính, kèm kiềm hô hấp

VD3: pH: 7,38, PCO2 : 50, HCO3-: 28, BE: +2

pH: 7,38: bình thường, PCO2 tăng 25%, HCO3- tăng 16,6%  toan hô hấp là chính

2. Bước 2: đọc PCO2

- PaCO2 thay đổi ngược chiều với pH  rối loạn về hô hấp,

- PCO2 thay đổi cùng chiều với pH  rối loạn về chuyển hóa

VD1: pH: 7,31, PCO2: 10, HCO3-: 5, BE: -14, Na+: 123, Cl-: 99

pH: 7,31 <7.36: toan, PCO2 thay đổi cùng chiều với pH: rối loạn chuyển hóa  toan chuyển hóa,

VD2: pH: 7,24, PCO2: 60, HCO3-: 32, BE: +2

pH: 7,24 < 7,35: toan, PCO2 thay đổi ngược chiều với pH: rối loạn hô hấp  toan hô hấp

3. Bước 3: đọc kiềm dư (Base Excess:BE)

- BE > 2: kiềm chuyển hóa,

- BE < -2: toan chuyển hóa (lưu ý HCO3- tùy thuôc vào thay đổ PCO2, trong khi BE thì không)  tính Anion Gap => tổng hợp các rối loạn

- Công thức tính Anion gap: AG = Na – (HCO3- + Cl-) . Bình thường AG = 12  4 mEq/L

4. PHÂN LOẠI RỐI LOẠN KIỀM TOAN

1. Phân loại rối loạn toan kiềm

Bảng 1. Phân loại rối loạn toan kiềm


Rối loạn

pH động mạch

Thay đổi nguyên phát

Thay đổi bù trừ

Toan chuyển hóa



 HCO3-

 PCO2

Toan hô hấp



 PCO2

 HCO3-

Kiềm chuyển hóa



 HCO3-

 PCO2

Kiềm hô hấp



 PCO2

 HCO3-

2. Sự bù trừ bình thường trong rối loạn toan kiềm.

Bảng 2. Sự bù trừ trong rối loạn toan kiềm



Rối loạn

Bù trừ

Toan chuyển hóa

PCO2 (mmHg) = 1 – 1,4 x HCO-3 (mEq/l)

Kiềm chuyển hóa

PCO2 (mmHg) = 0,5 – 1 x HCO-3 (mEq/l)

Toan hô hấp

Cấp (<24h)

Mãn (3-5 ngày)


HCO3- (mEq/l) = 0,1 x PCO2 (mmHg)

HCO3- (mEq/l) = 0,4 x PCO2 (mmHg)



Kiềm hô hấp

Cấp (<12h)

Mãn (1-2 ngày)


HCO3- (mEq/l) = 0,2 x PCO2 (mmHg)

HCO3- (mEq/l) = 0,4 – 0,5 x PCO2 (mmHg)



Dựa trên thay đổi từ giá trị bình thường

HCO3- = 24 mmol/l

PCO2 = 40mmHg

5. NHIỄM TOAN

1. Toan chuyển hóa (NTCH)

1.1. Lâm sàng nhiễm toan chuyển hóa

Các dấu hiệu lâm sàng của nhiễm toan chuyển hóa thường không đặc hiệu.

+ Tăng thông khí máu nhẹ thường không có dấu hiệu lâm sàng, mà chỉ có

thể nhận biết qua khí máu, thấy PCO2 giảm.

+ Khi nhiễm toan chuyển hóa nặng có các biểu hiện thở nhanh, sâu, vô căn hoặc nhịp thở Kussmaul.Trẻ lơ mơ , hôn mê và truỵ mạch do tình trạng nhiễm toan nặng làm giảm co bóp của cơ tim.

- Triệu chứng giúp chẩn đoán nguyên nhân:

+ Dấu hiệu sốc, suy hô hấp..

+ Dấu hiệu mất nước do tiêu chảy, tiểu đường.

- Xét nghiệm:

+ Xét nghiệm cơ bản : khí máu , điện giải đồ , glucose, use creatinin, tổng phân tích nước tiểu.

+ Xét nghiệm tìm nguyên nhân : định tính cơ chất ứ đọng trong máu và nước tiểu do men chuyển hóa, chức năng gan , bilan nhiễm trùng , độc chất, siêu âm và chụp CT/MRI.

1.2. Chẩn đoán

1.2.1.Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng:

+ Dấu hiệu thở nhanh sâu, tăng thông khí không rõ nguyên nhân, toan nặng rối loạn nhịp thở, thở Kaussmaul, truỵ mạch, HA hạ.

+ Thần kinh: nhức đầu, buồn nôn, lơ mơ, hôn mê

- Xét nghiệm: pH (<7,35),HCO3  (<18mmol/l),

paCO2  (<35mmHg),BE .

1.2.2. Chẩn đoán nguyên nhân nhiễm toan chuyển hóa

Để tìm nguyên nhân nhiễm toan chuyển hóa có thể dựa vào khoảng trống anion (anion gap) của huyết tương và phân biệt nhiễm toạn chuyển hóa ngoài thận và nhiễm toan chuyển hóa tại thận

1.2.2.1. Toan chuyển hóa dựa vào khoảng trống Anion (AG)

- Nhiễm toan chuyển hóa với khoảng trống anion tăng (AG)

+ Do tăng axit hữu cơ: đái đường, suy hô hấp, sốc.

+ Do giảm tiết H+: suy thận, nhiễm toan ống thận

+ Do nhiễm độc: aspirin, rượu

+ Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh

- Nhiễm toan chuyển hóa với khoảng trống Anion bình thường (AG ), tăng clo máu

+ Do tăng HCl: dùng NH4Cl, axit amin

+ Do mất kiềm: ỉa chảy, nhiễm toan ống thận

+ Do tích axit: nhiễm toan ống thận

1.2.2.2. Toan chuyển hóa ngoài thận và do thận

- Nhiễm toan chuyển hóa ngoài thận

+ Tăng axit nội sinh: hôn mê đái đường, hôn mê gan, hạ đường huyết, sốc, thiếu oxy, đói, sốc.

+ Tăng axit ngoại sinh: ngộ độc aspirin, bacbituric, dùng nhiều NH4Cl, arginin

+ Do mất HCO3-: ỉa chảy, dò mật, dẫn lưu ruột non.

- Nhiễm toan chuyển hóa do thận.

+ Do bệnh lý ống thận

+ Do suy thận toàn bộ.

- Muốn chẩn đoán nguyên nhân ngoài hay do thận dưa vao pH máu – pH niệu Giá trị bình thường pH niệu : 4,8 – 8.



1.2.3. Điều trị nhiễm toan chuyển hóa

1.2.3.1. Điều chỉnh sự thiếu hụt [HCO3-]:

- Đối với NTCH có khoảng trống anion bình thường và nhiễm toan chuyển hóa do thận: bù HCO3- là cần thiết và có tính chất hệ thống.

- Bù HCO3- được tính theo công thức: NaHCO3- (mmol) = BE x P x 0,3

P: Trọng lượng cơ thể (kg) Lưu ý:

+ Nếu toan nặng có thể tiêm TM chậm 1mmol/kg

+ Bù 1/2 lượng HCO3- tính theo công thức, truyền chậm TM trong 4 – 6 giờ. Truyền duy trì còn lại trong 4 – 6 giờ tiếp

+ Thử lại khí máu sau bù, điện giải đồ

+ Không truyền chung đường truyền với Calcium, Dopamin, Dobutamin

+ Chỉ bù khi toan hô hấp đã được giải quyết

Đối với nhiễm toan chuyển hóa có khoảng trống anion tăng.

- Điều chủ yếu là phải điều trị theo nguyên nhân.

- Việc bổ sung HCO3- cần được cân nhắc thận trọng bởi vì nếu bù nhanh một số lượng lớn có thể làm biến đổi các thành phần khác của dịch thể: làm nặng thêm tình trạng toan trong tế bào và dịch não tuỷ do sự tạo nên CO2, có thể vận chuyển tự do qua màng tế bào, hoặc làm giảm K máu ảnh hưởng đến nhịp tim

1.2.3.2. Điều trị nguyên nhân gây nhiễm toan chuyển hóa:

- Nhiễm toan do bệnh tiểu đường: insulin, truyền dịch.

- Nhiễm toan do tăng acid lactic do thiếu O2: thở oxy qua mặt nạ hoặc hô hấp viện trợ, chống sốc trong suy tuần hoà.

- Nhiễm toan acid salicylique (aspirin): kiềm hóa nước tiểu hoặc lọc máu ngoài thận.

- Suy thận: lọc máu ngoài thận.

- Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh: hội chẩn chuyên khoa chuyển hóa: chọn sữa, chế độ ăn phù hợp, vitamin thích hợp

2. Nhiễm toan hô hấp

- Nhiễm toan hô hấp là do tăng áp suất CO2, làm giảm pH máu. Nhờ cơ chế bù trừ của thận, nồng độ HCO3- sẽ tăng theo. Tuỳ theo tình trạng tăng CO2 cấp hoặc mãn mà có sự thay đổi HCO3- theo.


3
- Trong nhiễm toan hô hấp cấp, cứ tăng thêm 10mmHg CO2 thì HCO3- tăng thêm 1 mmol, trong nhiễm toan hô hấp man thì tăng thêm 4mmol HCO3-.

2.1. Lâm sàng va cân lâm sang nhiễm toan hô hấp

- Dấu hiệu lâm sàng của nhiễm toan hô hấp là do tình trạng tăng CO2 trong máu và thường kèm theo giảm O2 trong máu.

+ Dấu hiệu thần kinh: trẻ nhức đầu, kích thích, vật vã rồi sau đó đi đến lơ mơ hôn mê.

+ Tim mạch: giai đoạn đầu mạch nhanh, HA tăng sau đó mạch yếu và HA giảm.

+ Da: lúc đầu da đỏ do dãn mạch, vã mồ hôi làm che mất dấu hiệu tím tái.

+ Triệu chứng của bệnh lý gây nhiễm toan hô hấp: như tổn thương thần kinh trung ương, cơ hô hấp, tại phổi…

- Cận lâm sàng:

+ Khí máu: pH<7,35, paCO2>45mmHg, HCO3- >26mmHg

+ Điện giải đồ: Na+, K+ tăng, Cl máu giảm

+ Nước tiểu: toan, pH < 5,5

2.2. Nguyên nhân gây nhiễm toan hô hấp

- Tất cả nguyên nhân làm giảm thông khí phổi.

+ Do tổn thương thần kinh trung ương: chấn thương sọ não, xuất huyết não, màng não, tình trạng hôn mê sâu, viêm não – màng não.

+ Do liệt các cơ hô hấp: viêm tuỷ hoặc viêm đa rễ thần kinh và bệnh bại liệt thể hướng thượng.

+ Các bệnh cơ và lồng ngực: bệnh nhược cơ, biến dạng lồng ngực nặng trong bệnh còi xương nặng, gù vẹo cột sống

+ Các bệnh lý ở bộ phận hô hấp cấp và mạn tính: viêm phổi, hen phế quản, tràn dịch hoặc tràn khí màng phổi 2 bên, xẹp phổi, dị vật đường thở.

2.3. Điều trị: theo trinh tư ABCs

- Làm thông thoáng đường thở và cho thở oxy.

- Trường hợp nhiễm toan hô hấp nặng (PaCO2 > 70mmHg) cấp tính phải sử dụng phương pháp thông khí cơ học.

- Việc sử dụng các dung dịch kiềm như NaHCO3 cần thận trọng vì có thể làm tăng áp suất CO2. Ngoài ra thường sử dụng dung dịch THAM (0,3N tromethamine)

- Điều trị nguyên nhân

6. NHIỄM KIỀM

1. Nhiễm khiềm chuyển hóa

Nhiễm kiềm chuyển hóa là tình trạng bệnh lý do tăng HCO3- và tăng pH máu. Do sự bù trừ hô hấp sẽ làm giảm thông khí, làm tăng PCO2 máu.

1.1. Triệu chứng lâm sàng.

- Không đặc hiệu, tình trạng giảm thông khí phổi thường được nhận biết khi phân tích khí máu.

- Khi bị nhiễm kiềm nặng trẻ có các dấu hiệu thần kinh rối loạn ý thức, lơ mơ, hoặc hôn mê.

- Thường có co giật cơ do giảm Ca ion trong máu

1.2. Nguyên nhân

- Do mất Cl nhiều:

+ Nôn nhiều, hút dịch dạ dày liên tục, tiêu chảy mất Cl

+ Nhiễm toan sau khi tăng CO2 máu.

+ Điều trị bằng các thuốc lợi niệu.

- Không mất Cl:

+ Cường aldosteron, HC Cushing, điều trị glucocorticoid.

+ HC Bartter

+ Giảm K máu

+ Dùng nhiều dung dịch kiềm

1.3. Điều trị:

- Nguyên tắc:

+ Hồi phục khối lượng tuần hoàn và kali máu.

+ Tìm và điều trị sự thiếu hụt clorua

+ Điều trị nguyên nhân: ngừng thuốc lợi niệu, dùng thuốc kháng aldosteron, diamox.

+ Trường hợp cần thiết phải điều chỉnh tình trạng nhiễm kiềm bằng nhỏ giọt tĩnh mạch dung dịch NH4Cl hoặc dung dịch chlorhydrat arginine

2. Nhiễm kiềm hô hấp (NKHH)

Nhiễm kiềm hô hấp xẩy ra khi PaCO2 giảm < 25 mmHg và pH tăng trên 7,45. Do bù trừ của thận, HCO3- sẽ giảm tuỳ theo tình trạng giảm CO2 máu cấp hay mạn tính.

Trong trường hợp giảm CO2 máu cấp thì cứ giảm 10 mmHg CO2 thì HCO3- giảm xuống 2mmol/l, còn khi giảm CO2 máu mãn tính thì cứ giảm 10 mmHg CO2 sẽ giảm được 5 mmol HCO3-.

2.1. Lâm sàng

Nhiễm kiềm hô hấp thường gặp trong tình trạng tăng thông khí phổi, được phát hiện qua phân tích khí máu thấy PCO2 giảm.

- Trường hợp nặng có thể có các dấu hiệu thần kinh cơ do co thắt mạch não: mạch nhanh, loạn nhịp thất, đau ngực.

- Có thể có tetani như nhiễm kiềm chuyển hóa do giảm Ca+

2.2. Nguyên nhân

- Nguyên nhân trung ương: cao, ngộ độc aspirin, các bệnh não (viêm não, u não).

- Do thiếu máu cấp và mãn tính (ở vùng núi cao, có thai, xơ gan)

- Do thông khí cơ học quá mức.

2.3. Điều trị

- Ít phải can thiệp

- Nếu tăng thông khí quá mức: có thể cho trẻ thở trong túi kín, hoặc dùng thuốc an thần.





Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   52


Cơ sở dữ liệu được bảo vệ bởi bản quyền ©tieuluan.info 2019
được sử dụng cho việc quản lý

    Quê hương