Thư viện pháp luậT



tải về 8.93 Mb.
trang13/52
Chuyển đổi dữ liệu14.11.2017
Kích8.93 Mb.
#1769
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   52

- Quản lý thai nghén tốt, chăm sóc sản khoa, giảm tỷ lệ sinh thai già tháng.

- Theo dõi nhịp tim thai để phát hiện tình trạng thiếu oxy của thai ở những sản phụ có nước ối nhuốm phân su.

- Với những sản phụ có thai ≥ 41 tuần được khuyến cáo can thiệp hơn là theo dõi.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. House staff manual- 7- 2003

2. Meconium Aspiration Syndrome – Melinda B Clark MD –Mar 30-2010.

3. Surfactant use for MAS – Whit Walker MD May 2010

4. Phác đồ xử trí sơ sinh bệnh lý –khoa HSSS –BV Nhi đồng 1 tháng 7- 2008.

5. Clinical features and Meconium aspiration syndrome – Joshep A Garci – Prats, MD Up To Date.



TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI DAI DẲNG Ở TRẺ SƠ SINH

(Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn – PPHN)

1. ĐẠI CƯƠNG

Tăng áp lực động mạch phổi ở sơ sinh là một vấn đề tuy không mới nhưng là một vấn đề cần được quan tâm trong suy hô hấp sơ sinh.

1.1. Định nghĩa PPHN

Tăng áp lực động mạch phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh được định nghĩa là sự thất bại của sự chuyển đổi tuần hoàn bình thường xảy ra sau khi sinh, tồn tại tuần hoàn bào thai với shunt phải - trái. Biểu hiện bằng sự giảm nồng độ O2 máu thứ phát do có sự tăng cao sức cản mạch máu phổi.

1.2. Dịch tễ PPHN

Xảy ra tỷ lệ 1 đến 2 trường hợp trong 1000 trường hợp sinh ra sống và phổ biến nhất trong những trẻ sơ sinh đủ tháng và già tháng.

1.3. Phân loại - cơ chế bệnh sinh:

- Tái cấu trúc mạch máu phổi: là đặc trưng bệnh của PPHN. Sự phân bố hệ cơ bất thường của các động mạch phế nang gây giảm diện tích thiết diện ngang của giường mao mạch phổi và tăng sự đề kháng mao mạch phổi. Một kích thích có thể tái cấu trúc mạch máu phổi là giảm oxy máu thai. Các tế bào nội mô bị tổn thương vì thiếu oxy giải phóng ra các yếu tố phát triển thể dịch thúc đẩy sự co mạch và phát triển quá mức của lớp áo giữa cơ. Mỗi chất kích hoạt mạch thần kinh và thể dịch có thể góp phần sinh bệnh của PPHN, phản ứng sự giảm oxy máu hoặc cả hai. Các chất này bao gồm các yếu tố kết hợp với hoạt hóa tiểu cầu và sự sản xuất các chất chuyển hóa acid arachidonic. Ức chế NO nội sinh, prostacyclin hoặc sự sản xuất bradykinin và giải phóng các thromboxane (A2 và các chất chuyển hóa, B2) và các leukotriene (C4 và D4) dường như làm trung gian sự đề kháng mạch máu phổi tăng gặp trong nhiễm trùng huyết và/hoặc giảm oxy máu.



- Bệnh nhu mô phổi: bao gồm thiếu surfactant, viêm phổi và các hội chứng hít như hít phân su gây tăng áp phổi do thiếu oxy máu.

- Bất thường sự phát triển phổi: bao gồm loạn sản mao mạch phế nang, thoát vị hoành bẩm sinh và các dạng giảm sản nhu mô phổi khác nhau.

- Viêm phổi và/hoặc nhiễm trùng huyết do vi khuẩn hoặc do virus có thể bắt đầu TAPSS: ức chế sự sản xuất oxide nitric (NO), ức chế cơ tim qua trung gian endotoxin và co mạch phổi kết hợp với giải phóng các thromboxane và các leukotriene.

2. LÂM SÀNG

2.1. Yếu tố nguy cơ

+ Yếu tố trước sinh: bao gồm mẹ bị đái tháo đường, nhiễm trùng đường tiểu trong lúc mang thai, sử dụng thuốc ức chế tái hấp thu serotonin chọn lọc (SSRIs), aspirin và thuốc kháng viêm không steroid trong lúc mang thai.

+ Yếu tố nguy cơ chu sinh: được báo cáo có liên quan đến TAPSS bao gồm dịch ối nhuộm phân su và những bệnh của mẹ như sốt, thiếu máu và bệnh phổi. Đặc biệt những trẻ đẻ non, đẻ ngạt, già tháng.

2.2. Biểu hiện lâm sàng:

- Suy hô hấp

+ Xảy ra sớm trong 24 giờ đầu của cuộc sống.

+ Nhịp thở: thở nhanh > 60 l/phút, hoặc ngừng thở

+ Biểu hiện sự gắng sức: co kéo cơ hô hấp, rút lõm lồng ngực, phập phồng cánh mũi.

+ Tím: SpO2 giảm, chênh lệch giữa SpO2 tay phải và chân > 10%

+ Nghe phổi: thông khí kém, có thể có ran ẩm.

- Triệu chứng suy tim phải

+ T2 đanh, có thể có thổi tâm thu, mạch nhanh, HA có thể giảm

+ Phù, nước tiểu giảm

+ Gan: có thể to

+ Cung lượng tim giảm, trụy mạch

+ Chảy máu phổi trong giai đoạn cuối

3. CẬN LÂM SÀNG

3.1. Khí máu

+ pH : Biểu hiện còn bù 7.35 – 7.45

+ PaCO2 : Bình thường hoặc có thể tăng

+ PaO2 : < 100 mmHg với FiO2 100% (trước ống – ĐM quay F)

+ Chênh lệch PaO2 trước ống và sau ống (ĐM rốn)

3.2. X quang:

+ Bóng tim to, mỏm cao, cung nhĩ phải phồng

+ Cung động mạch phổi phồng, dãn mạch máu vùng rốn, ngoại vi phổi sáng.

+ Lưu lượng máu lên phổi bình thường hoặc giảm.

3.3. Điện tâm đồ:

Trục QRS lệch phải, phì thất phải với R cao, T dương ở V1, phì nhĩ phải, ít có giá trị trong chẩn đoán.

4. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

Siêu âm tim đánh giá

+ Cấu trúc tim bình thường

+ PAPs = Gradient Max hở 3 lá + 10 mmHg

+ PAPd = gradient cuối tâm trương hở phổi + 10 mmHg

+ PAPm = gradient đầu tâm trương hở phổi

+ PAPs = ( huyết áp hệ thống tâm thu-10 mmHg) gradient qua CIV hay PCA.

+ Doppler: đánh giá kháng lực mạch máu phổi (PVR) Tóm lại tăng áp phổi ở trẻ sơ sinh đặc trưng bởi:

- Áp lực động mạch phổi cao

- Shunt phải - trái

- Thiếu oxy

- Huyết áp hệ thống giảm

5. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

- Tim bẩm sinh tím sớm: siêu âm tim loại trừ

- Tổn thương phổi: viêm phổi, RDS…: Xquang xác định tổn thương và siêu âm tim xác định.

6. ĐIỀU TRỊ

6.1. Nguyên tắc điều trị

- Giảm sức cản mạch máu phổi

- Duy trì huyết áp hệ thống

- Lập lại shunt trái - phải

- Cải thiện độ bão hòa O2 (PaO2), tăng cung cấp O2 cho các tổ chức

- Giảm thiểu các tổn thương phổi tiếp theo.

6.2. Điều trị cụ thể

- Liệu pháp Oxy và hô hấp hỗ trợ: can thiệp thở oxy, CPAP, A/C, SIMV hay thậm chí HFO để khí máu đảm bảo:

+ pH : 7.35 - 7.5

+ PaO2 : 7 - 12 kpa (52,5 - 90 mmHg), SaO2 > 90 %

+ PaCO2 : 5 - 7 kpa (37,5 - 52,5 mmHg)

- Đảm bảo chức năng co bóp cơ tim, duy trì huyết áp hệ thống:

+ Giữ cho huyết áp động mạch trung bình 45 - 55 mmHg, HA tối đa 50 – 70 mmHg.

+ Sử dụng bolus dung dịch Natriclorua 0.9%

+ Thuốc vận mạch:

 Dopamin 5- 10 mcg/kg/phút

 Dobutamin 5- 10 mcg/kg/phút

 Adrenalin khi có rối loạn chức năng co bóp cơ tim 0,1 – 0,25 mcg / kg /phút.

 Noradrenalin 0.1 - 0.2 mcg/kg/phút

- Đảm bảo đủ khối lượng tuần hoàn

+ Giữ ổn định Hct từ 0.4 - 0.45 hoặc Hb 15 - 16 g/dL

+ Truyền máu, dung dịch cao phân tử: Albumin human 20%, Biseko 5%

- Thăng bằng toan kiềm:

+ Có thể kiềm chuyển hóa: đạt pH tối ưu 7.45 nhưng có thể cao, luôn <7.6

+ Bolus một lượng nhỏ bicarbonate 4.2% (2 – 3 mEq/kg/ngày)

- An thần, giảm đau:

+ Có thể sử dụng: Morphin 10 - 30 mcg / kg / giờ Midazolam 10 - 60 mcg /kg/ giờ Fentanyl 2 - 5 mcg / kg / giờ.

+ Giãn cơ: Tracium: 5 – 10 mcg/kg/phút

- Surfactant có thể bổ sung cho những bệnh nhân có tổn thương phổi kèm theo (RDS, MAS..)

- Giảm sức cản mạch máu phổi:



+ Nitric Oxide (NO): NO có thời gian bán hủy cực ngắn, chỉ tác dụng trên bề mặt nội mạc không kịp tác động lên mạch hệ thống, được chuyển hóa bởi hemoglobin. NO làm giảm áp lực động mạch phổi rất tốt do vậy được lựa chọn ưu tiên. Tác dụng phụ thường gặp của NO là tình trạng ngộ độc (theo dõi bằng xét nghiệm methemoglobin) và sự tăng áp lực phổi cấp hồi ứng do ngừng đột ngột NO (rebound).

* Chỉ định khi OI > 25

OI = ( MAP × FiO2 ÷ PaO2 ) × 100

* iNO nên dùng khởi đầu 20 ppm, sau đó có thể giảm dần tới 5 ppm nếu có đáp ứng

+ Prostacyclin tổng hợp và các chất tương tự Prostacyclin: Prostacyclin được sản xuất chủ yếu bởi tế bào nội mạch, có tác dụng giãn mạch, chống ngưng tập tiểu cầu nội sinh mạnh nhất, đồng thời có tác dụng bảo vệ tế bào và chống lại sự quá sản.

* Iloprost dạng hít: là một dẫn chất của Prostacyclin có tính chất hóa học ổn định (biệt dược Ventavis 20µg). Dùng Iloprost dạng hít gây được sự chú ý do có những lợi điểm về lý thuyết thích hợp với tuần hoàn phổi. Điều quan trọng là chúng phải có kích thước đủ nhỏ (3 - 5 micromet) để có thể vào được trong phế nang. Sau khi hít Iloprost, người ta quan sát thấy áp lực động mạch phổi trung bình giảm 10% đến 20%, kéo dài khoảng 45 - 60 phút. Do tác dụng ngắn nên cần phải hít liên tục (6 - 12 lần/ngày) để đạt hiệu quả điều trị ổn định. Liều 2 mcg/kg/lần.

* Iloprost tĩnh mạch: (Biệt dược Ilomedine 20µg), liều 1 – 4 ng/kg/phút.

+ Chất đối kháng receptor của Endothelin-1 (ET-1)

+ Chất ức chế phosphodiesterase type 5: Sildenafil (biệt dược Viagra, Adagril) là một chất ức chế chọn lọc cGMP-phosphodiesterase type 5 (PDE-5) dạng uống.

+ ECMO:

 Chỉ định khi hỗ trợ máy với thông số tối đa và thất bại với iNO

 OI > 40

- Tiêu chuẩn xác định có đáp ứng với điều trị:

+ PAPm giảm > 20%

+ Cung lượng tim không giảm

+ Giảm PVR/SVR

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Dương Qúy Sỹ, Lê Đồng Nhật Nam, Dương-Ngô Carinea, Mai Hữu Thanh Bình, Hứa Huy Thông, Đinh-Xuân Anh Tuấn (AFVP – 2010) “Định nghĩa và phân loại mới về tăng áp phổi ”, Tạp chí Hô hấp Pháp - Việt, Bộ số 1 - Quyển 1.

2. Abman SH (2004), Neonatal pulmonary hypertension: a physiologic approach to treatment. Pediatr Pulmonol Suppl, 26, pp 127-8.

3. Badesch DB, Abman SH, Simonneau G, et al (2007), “Medical therapy for pulmonary arterial hypertension: updated ACCP evidence-based clinical practice guidelines”, Chest, 131, pp 1917–28.

4. Badesch DB, Champion HC, Sanchez MA, Hoeper MM, Loyd JE, Manes A, et al (2009), “Diagnosis and assessment of pulmonary arterial hypertension”, J Am Coll Cardiol, 54, pp S55-66.

5. Bossone E, Bodini BD, Mazza A, et al. (2005), “ Pulmonary arterial hypertension: the key role of echocardiography”, Chest, 127, pp 1836–43.

6. Galiè N, Hoeper MM, Humbert M, et al.(2009), “Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension”, Eur Res-pir J, 34, pp1219- 63.

7. James M Adams ( 2014). “ Persistent pulmonary hypertension of the newborn” uptodate.



VIÊM RUỘT HOẠI TỬ SƠ SINH

(Necrotizing enterocolitis - NEC)

1.ĐẠI CƯƠNG

Viêm ruột hoại tử là một bệnh lý mắc phải chủ yếu gặp ở trẻ sơ sinh non tháng biểu hiện tình trạng tổn thương hoại tử nghiêm trọng của ruột do sự tác động của đa yếu tố như mạch máu, cơ thành ruột, chuyển hóa và các yếu tố khác.

NEC chiếm 2-5% sơ sinh nhập viện, 7-10% trẻ sinh non cân nặng thấp hơn 1500 g.

Tỷ lệ tử vong : 25-30%.

Tỷ lệ cần phẫu thuật : 50%.

2.NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân của NEC chưa rõ ràng. Một số yếu tố được coi là nguy cơ của NEC:

Yếu tố nhiễm khuẩn: có mối liên quan chặt chẽ giữa NEC với các vi khuẩn như Klebsiella, E. coli, Clostridia, coagulase negative Staphylococcus, rotavirus, và coronavirus.

Dinh dưỡng đường tiêu hóa: 90% NEC xảy ra trên trẻ được được dinh dưỡng bằng đường tiêu hóa.

Thiếu máu và thiếu oxy tổ chức như ngạt, bệnh màng trong, bệnh tim bẩm sinh, đa hồng cầu hay trên nhóm bệnh nhân được thay máu, đặt catheter tĩnh mạch rốn – những yếu tố gây giảm tưới máu mạc treo.

Đẻ non: 90% NEC xảy ra trên trẻ đẻ non.

Yếu tố di truyền

Tóm lại, NEC được coi như hậu quả của sự tác động giữa các tác nhân gây bệnh và sự đáp ứng của cơ thể mà cơ chế bệnh sinh chưa thực sự rõ ràng.

3. CHẨN DOÁN

3.1. Lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng của NEC không đặc hiệu, đa dạng và thay đổi. Lâm sàng của NEC liên quan đến:

- Triệu chứng toàn thân:

Hạ nhiệt độ

Li bì


Cơn ngừng thở

Rối loạn về huyết động, rối loạn đông máu xuất hiện ở giai đoạn nặng

- Triệu chứng tiêu hóa

Dư dịch dạ dày sau ăn

Phân máu: có thể phân máu đại thể hoặc vi thể.

Chướng bụng.

Thành bụng nề: được coi là triệu chứng quan trọng nhưng là dấu hiệu muộn của NEC.

Ban thành bụng: là dấu hiệu muộn.

3.2. Cận lâm sàng

- Công thức máu: bạch cầu tăng hoặc bình thường, hay gặp hạ tiểu cầu

- Khí máu: có thể gặp toan chuyển hóa hoặc toan hỗn hợp kèm theo tình trạng thiếu oxy.

- Điện giải đồ: có thể gặp hạ natri, tăng kali

- Cấy máu: vi khuẩn gram âm, kỵ khí hoặc nấm

- Soi phân (trong những trường hợp phân máu): tìm hồng cầu

- Xét nghiệm phân: loại trừ rotavirus, enterovirus trong những trường hợp nghi ngờ.

- Chụp Xquang ổ bụng: X quang ổ bụng thẳng, tư thế đứng không chuẩn bị. Nếu bệnh nhân trong tình trạng nặng, chụp Xquang ổ bụng tại giường tư thế nằm, chụp thẳng hoặc nằm nghiêng trái. Cần chụp phim Xquang bụng mỗi 6-8 giờ. Có thể gặp các hình ảnh:

+ Quai ruột giãn, dày thành ruột, ruột cố định

+ Khí trong thành ruột

+ Khí tĩnh mạch cửa

+ Khí tự do trong ổ bụng là dấu hiệu xấu và cần phẫu thuật cấp cứu.

3.3. Chẩn đoán xác định

- Triệu chứng lâm sàng (như trên) và

- Trên phim chụp Xquang ổ bụng thẳng tư thế đứng hoặc nằm hoặc tư thế nằm nghiêng trái thấy: (1) Khí thành ruột hoặc (2) khí tĩnh mạch cửa.

3.4. Chẩn đoán giai đoạn

Theo bảng phân loại của Bell cải tiến 1978


Giai đoạn

Phân loại NEC

Triệu chứng toàn thân

Triệu chứng tiêu hóa

Triệu chứng Xquang ổ bụng

Giai đoạn IA

Nghi ngờ

Cơn ngừng thở, tim nhanh, thân nhiệt không ổn định

Tăng lượng sữa dư sau mỗi bữa ăn, ỉa máu vi thể, bụng chướng nhẹ

Bình thường hoặc dấu hiệu tắc ruột nhẹ

Giai đoạn IB

Nghi ngờ

Như IA

Ỉa máu đại thể

Như IA

Giai đoạn II A

Xác định, bệnh nhẹ

Cơn ngừng thở, tim nhanh, thân nhiệt không ổn định

Phân nhiều máu, bụng chướng rõ, không có âm ruột

Dấu hiệu tắc ruột với 1 hoặc nhiều quai ruột dãn và hơi trong thành ruột

Giai đoạn II B

Xác định, bệnh nặng

Giảm tiểu cầu và toan chuyển hóa nhẹ

Thành bụng nề, quai ruột nổi và có cảm ứng thành bụng

Nhiều hơi trong thành ruột, bụng mờ có dịch, hơi tĩnh mạch cửa

Giai đoạn III A

Tiến triển, rất nặng, hoại tử ruột

Toan hỗn hợp, thiểu niệu, tụt ahuyết áp, ối loạn đông máu

Thành bụng nề và ban hoại tử trên thành bụng, cứng bì

Quai ruột dãn rõ, bụng mờ có dịch, không có khí tự do ổ bụng

Giai đoạn III B

Tiến triển, rất nặng, thủng ruột

Sốc, các dấu hiệu tiến triển xấu hơn trên xét nghiệm và lâm sàng

Dấu hiệu của thủng ruột

Hơi tự do ổ bụng

3.5. Chẩn đoán phân biệt

- Các bệnh lý toàn thân

+ Nhiễm trùng huyết do vi khuẩn

+ Nhiễm trùng do nấm

+ Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh

- Viêm phổi

- Bệnh lý tiêu hóa khác

+ Viêm ruột gây ỉa chảy

+ Không dung nạp sữa

- Bệnh ngoại khoa

+ Ruột quay dở dang gây tắc ruột

+ Tắc ruột

+ Tắc tá tràng

+ Megacolon

+ Thủng ống tiêu hóa do nguyên nhân khác.

+ Huyết khối động mạch mạc treo.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

- Điều trị ngay không trì hoãn khi nghi ngờ NEC

- Chủ động các biện pháp điều trị để ngăn chặn sự tiến triển của NEC

4.2. Điều trị cụ thể

4.2.1. Điều trị hỗ trợ

- Nhịn ăn, nuôi dưỡng tĩnh mạch hoàn toàn

- Nhanh chóng giảm áp lực đường ruột bằng sonde dạ dày

- Đảm bảo đủ dịch/ tưới máu mạc treo:

Đảm bảo nước tiểu 1-3 ml/kg/giờ Bù dịch bằng 0.9% NaCl nếu cần Dopamine 2-3 mcg/kg/phút

- Thở oxy, thở máy nếu cần, chống chỉ định CPAP

- Giảm đau: Fentanyl 2-4 mcg/kg/giờ nếu bệnh nhân thở máy

- Nuôi dưỡng tĩnh mạch: đảm bảo đủ và cân bằng protein/calories/lipid.

Đảm bảo năng lượng ≥90-110 cal/kg/ngày

- Rút catheter tĩnh mạch, động mạch rốn (nếu có)

4.2.2. Liệu pháp kháng sinh:

Kết hợp kháng sinh phổ rộng theo các cách sau:

Ampicillin, gentamycin và metronidazol

Ampicillin, cefotaxim và metronidazol

Piperacillin – tazobactam và gentamycin

Vancomycin, Piperacillin – tazobactam và gentamycin

Meronem


4.2.3. Theo dõi triệu chứng xét nghiệm và X- quang bụng

- Chụp X-quang bụng không chuẩn bị mỗi 8h

- Xét nghiệm: Công thức máu, tiểu cầu, điện giải đồ hàng ngày cho đến khi ổn định

4.2.4. Hội chẩn ngoại khoa

Ngay khi có chẩn đoán nghi ngờ hoặc xác định viêm ruột hoại tử, cần có sự hội chẩn giữa bác sỹ sơ sinh và bác sỹ ngoại khoa để đánh giá tình trạng bệnh, lập chiến lược điều trị và quyết định thời điểm phẫu thuật.

- Chỉ định phẫu thuật khi có:

Dấu hiệu thủng ruột

Hoặc tình trạng viêm phúc mạc

- Phương pháp điều trị ngoại khoa:

Đặt dẫn lưu ổ bụng

Đặt dẫn lưu đầu ruột

Cắt đoạn ruột hoại tử, nối ruột tận-tận

5. DỰ PHÒNG

- Sữa mẹ


- Probiotics (Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium) + sữa mẹ: Giảm tỷ lệ và độ nặng của NEC ở bệnh nhân rất non tháng nhẹ cân.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bell MJ, Ternberg JL, Feigin RD, et al: Neonatal necrotizing enterocolitis: Therapeutic decisions based upon clinical staging. Ann Surg 1978 187:1

2. Obladen M. Necrotizing enterocolitis--150 years of fruitless search for the cause. Epub. 2009;96(4):203-10.

3. David K. Stevenson, Martin L. Necrotizing Enterocolitis: An Inherited Or Acquired Condition. Neoreviews 2006;7:125

4. Gordon PV. Emerging trends in acquired neonatal intestinal disease. Is it time to abandon Bell‟s criteria? J Perinat. 2007;27:667-671

5. Anteo Di Napoli. Interobserved reliability of radiological signs of necrotizing enterocolitis in a population of high-risk newborns. Pediatr and Perinat Epidemiology. 2004;18:80-87

6. Micheal Caplan. Necrotizing Enterocolitis and short bowel syndrome. Avery‟s diseases of the newborn. 2011;21:1020-1029

BỆNH PHỔI MẠN TÍNH Ở TRẺ SƠ SINH

(Chronic lung disease - CLD)

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Khái niệm

- Bệnh phổi mạn tính (CLD) còn được gọi là loạn sản phổi phế quản (bronchopulmonary dysplasia – BPD) hậu quả của thông khí áp lực cao trong khi cấu trúc và chức năng phổi chưa trưởng thành và ngộ độc oxy.

- Theo Viện quốc gia của Mỹ về Sức khỏe trẻ em và phát triển con người (NICHHD - 2001) định nghĩa CLD khi trẻ vẫn có nhu cầu oxy ở thời điểm:

+ Vượt quá 36 tuần tuổi thai (tuổi tính từ kỳ kinh cuối - PMA) đối với trẻ sinh non < 32 tuần tuổi thai.

+ Hoặc ở mức 29 – 55 ngày tuổi đối với trẻ sinh non ≥ 32 tuần tuổi thai.

- CLD làm tăng nhu cầu oxy và thời gian thở máy, tăng áp lực động mạch phổi, xơ phổi, xẹp phổi, hạn chế chức năng phổi diễn biến nặng nhiễm trùng tỷ lệ tử vong tăng cao.

1.2. Dịch tễ

- Tỷ lệ hay gặp ở những trẻ đẻ non < 32 tuần tuổi thai đặc biệt những trẻ non tháng và nhẹ cân.

- Yếu tố nguy cơ:

- Giai đoạn chu sinh

+ Niệu nang tĩnh mạch rốn: được cho là liên kết với tăng nguy cơ CLD.

+ Tuổi thai < 30 tuần

+ Sơ sinh nhẹ cân, cân nặng < 1500 gram (đặc biệt dưới 1000 gram)

+ Trẻ nam.

+ Viêm màng ối ở mẹ.

+ Gia đình có tiền sử hen.

- Sau sinh

+ Hồi sức: các khả năng tổn thương phổi đáng kể trong những giây phút đầu tiên được hồi sức tích cực ngay sau khi sinh gây ra thay đổi đáng kể cấu trúc phổi.

+ Thông khí (Barotrauma & Volutrauma): trẻ sơ sinh nhận được thông khí liên tục qua ống nội khí quản do hội chứng suy hô hấp (RDS), hoặc các rối loạn khác (đặc biệt là khi máy thở áp lực cao và FiO2 cao ) trong một thời gian kéo dài.

+ Oxy độc tính

+ Bệnh màng trong không tiến triển tốt sau 3 – 4 ngày điều trị.

+ Nhiễm trùng.

+ Còn ống động mạch : một trong những yếu tố gây CLD do sự cần thiết phải thông khí hỗ trợ lại, hoặc tăng thông khí.

+ Nuôi dưỡng, tăng nhu cầu về năng lượng nhanh quá mức.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Lâm sàng

- người bệnh phụ thuộc O2 theo thời gian.

+ Trẻ < 32 tuần: > 36 tuần tuổi điều chỉnh

+ Trẻ ≥ 32 tuần: 29 – 55 ngày tuổi.

- Suy hô hấp:

+ Nhịp thở: >60 l/ph hoặc < 30 l/ph

+ Phập phồng cánh mũi, co rút cơ hô hấp, thở gắng sức.

+ Cơn ngừng thở: > 20 giây hoặc < 20 giây kèm tần số tim < 100 l/ph

+ Tím trung ương: SpO2 giảm < 85%

+ Nghe phổi có thể có ran ẩm, ran ứ đọng hay không

- Yếu tố nguy cơ.

2.2. Cận lâm sàng

- Chức năng phổi thông qua khí máu:

+ pH: biểu hiện còn bù, trong giới hạn

+ PaCO2: thường tăng

+ PaO2: thường giảm.

+ Mức độ tăng giảm % tùy thuộc vào nguyên nhân gây CLD

- Tiêu chuẩn khí máu: Ba chỉ số đánh giá mức độ oxy hóa bị rối loạn:

+ Tỷ số áp lực oxy động mạch - phế nang (PaO2/PAO2 hoặc A/aO2)

+ Độ chênh áp oxy phế nang - động mạch (PAO2 - PaO2 hoặc A-aDO2) mmHg, tăng khi tình trạng oxy hóa bị xấu đi.

+ Tỷ số oxy hóa được biểu hiện bằng millimet thủy ngân, giảm nếu tình trạng oxy hóa xấu đi.

- Tiêu chuẩn X – quang:

+ Hình ảnh viêm phế quản phổi.

+ Hình ảnh phổi tăng thể tích, nhiều vùng ứ khí, hình sợi.

- Siêu âm tim loại trừ các tổn thương tim bẩm sinh, còn ống động mạch.

- CT Scaner

3. CHẨN ĐOÁN GIAI ĐOẠN: Theo tuổi thai

4. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

- Viêm phổi kéo dài không đáp ứng kháng sinh: Xquang + bằng chứng nhiễm khuẩn.

- Còn ống động mạch: dựa siêu âm tim.

5. ĐIỀU TRỊ

5.1. Điều trị tiếp tục liệu pháp oxy hay thở máy

- Hỗ trợ oxy, NCPAP, thở máy

- Theo dõi khí máu được đảm bảo: pH: trong giới 7.35 – 7.45, PaCO2 có thể chấp nhận 55 – 70 mmHg.

- SpO2: 90 – 95%

5.2. Dinh dưỡng

- Đảm bảo sự phát triển thích hợp.

- Tổng nhu cầu năng lượng có thể lên tới 150 Kcal/kg/ngày và lượng acid – amin đạt 3.5 – 4 gram/kg/ngày.

- Tổng dịch có thể phải hạn chế < 150 ml/kg/ngày

5.3 Thuốc lợi tiểu

- Thiazide hoặc spironolactone

- Furosemide: 1 mg/kg/ngày (tiêm tĩnh mạch)

5.4. Thuốc giãn phế quản:

- Hiện nay, việc sử dụng khí dung steroid không được khuyến khích, không có bằng chứng rằng tác dụng của khí dung steroid có hiệu quả trong việc giảm tỷ lệ mắc CLD.

- Có thể sử dụng beta-agonists, ipratropium bromide hoặc methylxanthines cho CLD.

5.5. Corticosteroid

- Có thể sử dụng hydrocortisone liều ban đầu 5 mg/kg.

- Hoặc dexamethasone: thời gian của đợt điều trị steroid là một vấn đề, liều thấp < 0.75 mg/kg/ đợt

5.6. Nitric Oxide:

Hiện tại không đủ bằng chứng để sử dụng iNO thường xuyên cho tất cả trẻ sơ sinh non.

5.7. Tăng cường miễn dịch

5.8. Phòng nhiễm trùng: kháng sinh thích hợp

5.9. Tư vấn gia đình

6. CAN THIỆP PHÒNG CHỐNG

- Dự phòng corticosteroid (ANS) khi dự đoán là sinh non. ANS giảm đáng kể tỷ lệ mắc và mức độ nghiêm trọng của bệnh màng trong, và do đó giảm sự cần thiết phải thở máy, vì vậy giảm CLD.

- Hạn chế dùng quá nhiều oxy liều cao và thở máy.

- Điều trị surfactant sớm tránh phụ thuộc máy thở, khuyến khích việc thoát máy sớm và thở CPAP sau khi bơm surfactant. Đặc biệt đối với những sơ sinh < 28 tuần tuổi cần dùng surfactant ngay tại phòng đẻ.

- Hạn chế dịch truyền đối với những trẻ sinh quá non, nguy cơ còn ống động mạch vào ngày 1 và 2 của cuộc sống.

- Sử dụng FiO2 tối ưu hóa trên máy thở để đảm bảo PaO2 đạt tới đích.



tải về 8.93 Mb.

Chia sẻ với bạn bè của bạn:
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   52




Cơ sở dữ liệu được bảo vệ bởi bản quyền ©tieuluan.info 2022
được sử dụng cho việc quản lý

    Quê hương