Phân tích khí MÁU ĐỘng mạCH



tải về 289.5 Kb.
Chuyển đổi dữ liệu20.11.2017
Kích289.5 Kb.
#2357

PHÂN TÍCH KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH

MỤC TIÊU CHUNG



  1. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy hô hấp.

  2. Phân tích được một kết quả khí máu cơ bản.




  1. Mục đích:

Phân tích khí máu động mạch (KMĐM) nhằm hai mục đích: đánh giá tình trạng oxy hoá và đánh giá rối loạn toan kiềm.


  1. Đánh giá tình trạng oxy hoá:

  1. Đánh giá mức độ thiếu oxy máu:

Phân loại mức độ thiếu oxy máu




PaO2

SaO2

Oxy máu bình thường

80 – 100 mmHg




Thiếu oxy máu nhẹ

60 – 79 mmHg

>90%

Thiếu oxy máu trung bình

45 – 59 mmHg

<90%,thiếu oxy mô nếu

cung lượng tim không

tăng bù trừ


Thiếu oxy máu nặng

< 45 mmHg

Chắc chắn thiếu oxy mô

Oxy máu giảm dần theo tuổi, với PaO2 là 100mmHg khi 10 tuổi, sau đó giảm dần 5mmHg khi già đi mỗi 10 năm, nhưng không bao giờ quá 75mmHg




  1. Đánh giá suy hô hấp:

  1. Định nghĩa: là tình trạng suy giảm đáng kể khả năng trao đổi khí của hệ hô hấp, biểu hiện bằng sự giảm oxy máu và/hoặc tăng CO2 máu.

  • Suy hô hấp tăng thán: PaCO2 > 45 mmHg và pH <7,35.

  • Suy hô hấp giảm oxy mô: PaO2 < 60mmHg hoặc SaO2 < 90%




  1. Nguyên nhân:

      1. Suy hô hấp giảm oxy mô:

  1. Oxy khí hít vào thấp

  • FiO2 giảm ở vùng núi cao, hít khí độc.

  1. Giảm thông khí phế nang.

  • Giảm TKPN: PaCO2 tăng

  • PaCO2 tăng do giảm thông khí phút thì P(A-a)O2 bình thường. Nếu do tăng khoảng chết thì P(A-a)O2 sẽ tăng

  1. Giảm khuếch tán.

  • Xơ phổi

  • Giảm thời gian cân bằng (thể thao)

  1. Oxy máu tĩnh mạch trộn thấp.

  • Thiếu máu,giảm oxy máu,giảm cung lượng tim,tăng tiêu thụ oxy

  • Cải thiện: tăng Hb, cung lượng tim

  1. Bất tương hợp thông khí - tưới máu.

  • COPD, viêm khoãng kẻ, thuyên tắc phổi

  1. Có hiện tượng nối tắt (shunt).

  • Viêm phổi, phù phổi, xẹp phổi, ARDS, bẩm sinh có thông tim phải và trái




  • Đánh giá khả năng oxy hoá máu:

  • P(A-a)O2 : là sai biệt phân áp oxy phế nang- động mạch , bình thường 10-20mmHg sẽ tăng dần với mức độ tổn thương

  • P(A-a)O2 = 150 – PaO2 – 1,25(PaCO2)

  • Khá chính xác ở mức oxy thấp vì có tính tới ảnh hưởng của PaCO2 trên PAO2.

  • Tuy nhiên khi FiO2>60% thì P(A-a)O2 có xu hướng không thay đổi dù tổn thương phổi nặng hơn

  • PaO2/FiO2 : gọi là chỉ số oxy hóa

  • Bình thường 400-500

  • Thông số này không chính xác ở mức FiO2<30%




      1. Suy hô hấp tăng thán

  1. Tăng sản xuất CO2:

  • Tăng chuyển hoá: sốt, nhiễm trùng, động kinh, tăng cung cấp qúa mức carbohydrate

  1. Tăng khoảng chết:

  • COPD, hen, xơ phổi, kén khí, gù vẹo cột sống…

  1. Giảm thông khí phút:

  • Rối loạn TKTW: tổn thương cột sống, bệnh lý não, tuỷ, thuốc ức chế hô hấp, hội chứng ngưng thở khi ngủ, thở oxy lưu lượng cao ở bệnh nhân có nền suy hô hấp mạn

  • Bệnh lý TK ngoại biên: hội chứng Guillain –Barre, nhược cơ…

  • Bệnh lý cơ: viêm đa cơ, teo cơ.

  • Bất thường thành ngực: gù vẹo, tạo hình cột sống.

  • Qúa liều thuốc

  • Bất thường chuyển hoá: phù niêm, giảm kali máu.

  • Tắc đường thở trên.

  • Thông khí nhân tạo: cài đặt thông số máy thở không phù hợp, chiến lược bảo vệ phổi chấp nhận tăng CO2.

  • Giảm thông khí nguồn gốc phế nang: ARDS, phù phổi cấp do tim, hen phế quản nặng, đợt cấp COPD, tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi.




  1. Đánh giá toan kiềm:

  1. Bước 1: xác định có rối loạn toan kiềm không.

  • Xem pH, PaCO2, hoặc HCO3 có nằm ngoài giá trị bình thường không.

  • Giá trị bình thường pH: 7,36 – 7,44

PaCO2 : 36 – 44

HCO3 : 22 – 26



  1. Bước 2: xác định toan kiềm nguyên phát và đáp ứng bù trừ




Đáp ứng bù trừ ( pH )

Rối loạn nguyên phát

Thay đổi nguyên phát

Thay đổi bù trừ

Đáp ứng bù trừ

Toan chuyển hoá

Giảm HCO3

Giảm CO2

Kiềm hô hấp

Kiềm chuyển hoá

Tăng HCO3

Tăng CO2

Toan hô hấp

Toan hô hấp

Tăng CO2

Tăng HCO3

Kiềm chuyển hoá

Kiềm hô hấp

Giảm CO2

Giảm HCO3

Toan chuyển hoá




  1. Toan chuyển hoá:

  • pH < 7,36 và [HCO3-] < 22 mmol/l.

  • Đáp ứng (hô hấp) bù trừ: PaCO2 = 1,5x[HCO3-]+8±2

  • Đáp ứng đủ hoàn toàn trong 12 – 24 giờ.

  • Toan – kiềm hô hấp phối hợp khi PaCO2 đo được lớn hay thấp hơn PaCO2 dự đoán

  1. Kiềm chuyển hoá:

  • pH > 7,44 và [HCO3] > 26 mmol/l.

  • Đáp ứng (hô hấp) bù trừ: PaCO2 = 0,7x[HCO3 −24] + 40 ±2

  • Lưu ý: nếu dùng PaCO2 = 0,7x[HCO3] +21 sẽ khó đánh giá đáp ứng bù trừ.

  • Đáp ứng bù trừ hoàn toàn 24 – 36 giờ.

  • Đáp ứng toan – kiềm phối hợp khi PaCO2 đo được lớn hay nhỏ hơn PaCO2 dự đoán

  1. Toan hô hấp:

  • pH < 7,34 và PaCO2 > 44 mmHg.

  • Đáp ứng (chuyển hoá) bù trừ:

Cấp: mỗi 10mmHg PaCO2 tăng trên 40mmHg thì [HCO3] tăng 1mmol/l.

Mạn: mỗi 10mmHg PaCO2 tăng trên 40mmHg thì [HCO3] tăng 4mmol/l.



  • Đáp ứng bù trừ hoàn toàn trong 2 – 5 ngày.

  • Toan – kiềm chuyển hoá phối hợp khi [HCO3] đo được lớn hay nhỏ hơn [HCO3] dự đoán.




  1. Kiềm hô hấp:

  • pH > 7,44 và PaCO2 < 36mmHg.

  • Đáp ứng (chuyển hoá) bù trừ:

Cấp: mỗi 10mmHg PaCO2 giảm dưới 40mmHg thì [HCO3] giảm 2 mmol/l.

Mạn: mỗi 10mmHg PaCO2 giảm dưới 40mmHg thì [HCO3] giảm 5 mmol/l.



  • Đáp ứng bù trừ hoàn toàn trong 2 – 5 ngày.

  • Toan – kiềm chuyển hoá phối hợp khi [HCO3] đo được lớn hay nhỏ hơn [HCO3] dự đoán.




  1. Bước 3: đánh giá toan kiềm chuyển hoá

  1. Toan chuyển hoá:

Toan chuyển hoá thường được chia làm 2 loại dựa vào khoảng trống anion (AG): AG cao (nhiễm acid không bay hơi) và AG bình thường (mất bicarbonate)

  • Toan chuyển hoá tăng anion gap: nhiễm acid không bay hơi

Có 4 nguyên nhân thường gặp: (1) Nhiễm acid lactic; (2) Nhiễm ketone: tiểu đường, nghiện rượu, đói; (3) Ngộ độc: methanol, salicylate, ethylene glycol; (4) Suy thận cấp/mạn

  • Toan chuyển hoá do nhiễm acid lactic:

Dựa vào nồng độ lactate phân làm 2 mức độ: (1) Tăng lactate máu: lactate 2-5 mmol/l và không có nhiễm toan; (2) Nhiễm acid lactic: lactate > 5 mmol/l kèm giảm pH

Phân loại và nguyên nhân:



  • Type A: giảm oxy mô (shock nhiễm trùng,nhồi máu mạc treo, giảm oxy máu, shock giảm thể tích; ngộ độc CO, cyanide).

  • Type B: không giảm oxy mô (thiếu B1, động kinh, thuốc [NNRTH, metformin, propofol, niacin, isoniazid, sắt], ngộ độc [salicylate, ethylene glycol, methanol].

  • Toan chuyển hoá do nhiễm ketone:

Nguyên nhân thường gặp: do đái tháo đường hoặc bệnh nhân nghiện rượu đồng thời ăn uống kém.

Nhiễm toan ketoane do rượu thường kèm theo kiềm hô hấp phối hợp nên pH thường bình thường nên chỉ phát hiện khi thấy AG cao bất thường



  • Toan chuyển hoá do ngộ độc:

ALTT gap là sự khác biệt giữa ALTT đo được và ALTT tính toán.

ALTT máu tính toán = 2([Na+] [mmol/l]) + (glucose [mg/dl]) ÷ 18 + (BUN [mg/dl]) ÷ 2.8 .

Hoặc = 2([Na+] [mmol/l]) + glucose(mmol/l) + Ure(mmol/l)

Nếu có ethanol thì cộng thêm [ethanol(mg/dl)] ÷ 3.7

ALTT gap bình thường < 10 mOsm/l


  • Toan chuyển hoá do suy thận

Suy thận nhẹ (eGFR 20 – 50 ) thì mất bicarbonate là cơ chế chính gây nhiễm toan chuyển hoá (theo kiểu AG bình thường).

Suy thận nặng (eGFR < 20) thì khả năng thải acid cố định bị giảm nên nhiễm toan có AG cao

Nói chung trong suy thận nhiễm toan theo cả 2 cơ chế nên AG ít khi tăng trên 20 mEq/l.


  • Toan chuyển hoá anion gap bình thường:

UAG = UA – UC = {Na+ + K+} – Cl

(UA: HCO3 + acid HC + PO42− + SO42− ; UC: Ca2+ + Mg2+ + NH4+ ).

UAG âm: UC cao (NH4+ cao) è tái hấp thu HCO3 tốt è mất HCO3 qua đường tiêu hoá.

UAG dương: UC thấp (NH4+ thấp) è tái hấp thu HCO3 kém è mất HCO3 qua thận.

UAG không chính xác trong trường hợp Na+nước tiểu<20 mmol/l, pHnước tiểu>6,5. Trong trường hợp này đánh giá khoảng trống áp lực thẩm thấu nước tiểu. Khoảng trống ALTT nước tiểu < 40 mmol/l è giảm bài xuất NH4+ è tái hấp thu HCO3 kém è mất HCO3 qua thận.

ALTTNT = 2[Na+] + 2[K+] + [ure nitrogen(mg/dl) ÷2,8] + [glucose (mg/dl)÷18]

Hoặc mmol/l: 2[Na+] + 2[K+] + [ure nitrogen] + [glucose]


  1. Kiềm chuyển hoá:

Mất dịch dạ dày và dùng lợi tiểu là nguyên nhân chính gây kiềm chuyển hoá.

Đo [Cl] trong nước tiểu giúp phân biệt kiềm chuyển hoá đáp ứng [Cl] và kiềm chuyển hoá kháng [Cl] .

[Cl] nước tiểu < 20 mEq/l: kiềm chuyển hoá đáp ứng [Cl]; nguyên nhân thường gặp giảm thể tích dịch ngoại bào, nôn ói, hút dịch vị.

[Cl] nước tiểu > 20 mEq/l: kiềm chuyển hoá kháng [Cl]; do dùng thuốc lợi tiểu hay thận bài tiết NaCl không thích hợp: cường aldosteron, hạ Kali máu nặng (<2 mmol/l)




  1. Bước 4: đánh giá toan kiềm phối hợp

Nếu ΔAG/ΔHCO3= 1 – 2: toan chuyển hoá do nhiễm acid không bay hơi đơn thuần.

Nếu ΔAG/ΔHCO3< 1: nhiễm toan chuyển hoá do cả 2 cơ chế vừa nhiễm acid không bay hơi vừa mất HCO3(ví dụ: suy thận kèm tiêu chảy).



Nếu ΔAG/ΔHCO3> 2: toan chuyển hoá kèm kiềm chuyển hoá (VD: toan ketone do ĐTĐ kèm nôn ói).


  1. Bước 5: hỏi bệnh sử - khám lâm sàng để giải thích rối loạn toan kiềm phù hợp với bối cảnh lâm sàng.

Khám lâm sàng: dấu hiệu sinh tồn (shock, nhiễm trùng huyết); trạng thái thần kinh (tỉnh, hôn mê); dấu hiệu nhiễm trùng (sốt); tình trạng phổi (tần số hô hấp, có hay không kiểu thở Kussmaul, xanh tím và dấu ngón tay dùi trống); triệu chứng dạ dày – ruột (nôn ói hay tiêu chảy).

Tiền căn bệnh lý cơ bản: có thai, ĐTĐ, bệnh tim, bệnh phổi, bệnh gan, bệnh thận.

Sử dụng thuốc: nhuận trường, lợi tiểu, thuốc chống động kinh hay metformin.

Dấu hiệu gợi ý ngộ độc: mùi aceton trong nhiễm toan ceton ĐTĐ hoặc ngộ độc rượu; rối loạn thị giác trong ngộ độc methanol.


  1. Tóm tắc:

  1. Nguyên nhân toan hô hấp:

P(A-a)02 tăng

P(A-a)02 bình thường

  • Tăng khoảng chết: COPD, xơ phổi, kén khí…

  • Tăng sản xuất CO2 : sốt, nhiễm trùng, động kinh..

  • Giảm thông khí phút:

    • Rối loạn thần kinh trung ương

    • Bệnh thần kinh ngoại biên: $Guillain-Barree

    • Bệnh lý cơ: nhược cơ, hạ K máu, mệt cơ hô hấp

    • Bất thường thành ngực, gù vẹo cột sống

    • Quá liều thuốc

    • Bất thường chuyển hoá

    • Tắc đường thở trên

    • Thông khí nhân tạo.

    • Nguồn gốc phế nang




  1. Nguyên nhân kiềm hô hấp:

P(A-a)02 tăng

P(A-a)02 bình thường

  • Bất tương hợp giữa thông khí và tưới máu

  • Shunt

  • Tăng thông khí ở BN được thông khí nhân tạo.

  • Hệ thần kinh trung ương:

    • Tăng thông khí do nguyên nhân tâm thần.

    • Sốt

    • Tình trạng đau đớn.

    • Viêm não/ màng não

    • U

  • Có thai

  • Cường giáp

  • Thuốc (salicylates, Progesteron, Catecholamine).

  • Giảm oxy máu

    • Sống vùng núi cao

    • Thiếu máu nặng

  • Có nội độc tố vi khuẩn lưu hành trong máu

  • Xơ gan




  1. Nguyên nhân toan chuyển hoá:

Anion Gap tăng

Anion Gap bình thường

  • Tăng sản xuất acid

        • Type A(giảm oxy mô): shock, giảm oxy máu, ngộ độc CO

        • Type B(không giảm oxy mô): thuốc(metfortmin, methanol, salicylate,NRTI, hoá trị ung thư), bệnh lý (bệnh bạch cầu, ung thư phổi, suy gan)

      • Toan D-lactic: hội chứng ruột ngắn

    • Toan ketone: ĐTĐ, rượu, nhịn đói

  • Giảm sản xuất acid: suy thận

  • Giảm thải lactate: suy gan

  • Ly giải cơ vân khối lượng lớn

  • Mất bicarbonate

    • Qua đường tiêu hoá (UAG âm): tiêu chảy, rò tuỵ-mật-ruột, mở dẫn lưu ống tiêu hoá

    • Qua thận: nhiễm toan do ống thận type 2

  • Giảm bài xuất acid (UAG dương)

    • Suy thận nhẹ

    • Toan hoá ống thận type 1($ Sjogren)

    • Toan hoá ống thận type 4(giảm aldosteron)

  • Nguyên nhân khác: truyền dịch nhiều, nhiễm toan ketone đang trong giai đoạn điều trị




  1. Nguyên nhân kiềm chuyển hoá:

Đáp ứng với Cl( Cl niệu < 20mEq/l)

Kháng Cl( Cl niệu > 20mEq/l)

  • Mất H+ dịch vị (do nôn hay hút dịch dạ dày)

  • Trước đó dùng thuốc lợi tiểu quai/thiazid.

  • Tiêu chảy mất Cl.

  • Tình trạng sau tăng thán.

  • Dùng bicarbonate

  • Tăng quá mức corticoid chuyển hoá muối-nước: cường aldosteron nguyên phát, $ Cushing hoặc $ Liddle, dùng steroid, uống cam thảo.

  • Dùng lợi tiểu quai/thiazide

  • Dùng bicarbonate trên bệnh nhân suy thận

  • Giảm K máu nặng

  • Giảm Magne máu



sơ đồ tiếp cận suy hô hấp


Suy hô hấp



Giảm oxy mô

Tăng thán



Không tăng:

Oxy khí hít vào thấp



Tăng sản xuất CO2 (sốt, nhiễm trùng, động kinh)

Giảm thông khí phút:

Rối loạn TKTW, bệnh TK ngoại biên, bệnh lý cơ, bất thường thành ngực, quá liều thuốc, bất thường chuyển hoá, tắc đường thở trên



V/Q mismatch:

  • Bệnh đường dẫn khí

  • Bệnh phổi kẽ

  • Alveolar Filling

  • Bệnh mạch máu phổi

Shunt

Phù phổi, suy tim trái, bệnh van 2 lá, ARDS, viêm phổi, chấn thương, giập phổi, ngạt nước…



Không



Đáp ứng oxy

Tăng:

Giảm thông khí phế nang



PaCO2

Tăng khoảng chết (COPD, hên,xơ phổi, kén khí..)

P(A-a)O2

Bình thường



P(A-a)O2

Tăng


P(A-a)O2

Bình thường



P(A-a)O2

Tăng





Đáp ứng bù trừ:

Cấp: mỗi 10mmHg PaCO2 tăng trên 40 thì HCO3 tăng 1 mmol

Mạn: mỗi 10mmHg PaCO2 tăng trên 40 thì HCO3 tăng 4 mmol

Kèm TCH: mỗi 10mmHg PaCO2 tăng trên 40 mà HCO3 tăng < 1 mmol

Kèm KCH: mỗi 10mmHg PaCO2 tăng trên 40 mà HCO3 tăng > 4 mmol

Cấp/mạn: mỗi 10mmHg PaCO2 tăng trên 40 mà HCO3 tăng 1-4 mmol

ΔAG/ΔHCO3

1-2: TCH do nhiễm acid không bay hơi đơn thuần.



<1: TCH vừa do nhiễm acid không bay hơi vừa mất HCO3-

>2: TCH kèm kiềm chuyển hoá



ALTT gap

nếu >10 có thể do ngộ độc rượu



UAG dương

(mất HCO3- đường thận

vd: toan hoá ống thận; thiếu mineralcorticoid; lợi tiểu giữ Kali; ƯCMC, ƯCTT; suy thận nhẹ

<20mmHg

giảm thông khí mà không bệnh tại phổi



>20mmHg

giảm thông khí do bệnh lý tại phổi hay bất tương hợp thông khí tưới máu



FiO2<60%:

P(A-a)O2=150-PaO2-1,25PaCO2

(10-20mmHg)



FiO2 ≥60%:

FiO2/PaO2

(400 – 500)



UAG âm

(mất HCO3- đường tiêu hoá)

vd: tiêu chảy: dẫn lưu/dò: dịch tuỵ, mật, ruột; kayexalate

AG cao

lactate, ketone acid, ngộ độc rượu ,suy thận



AG bình thường

UAG: [Na+]+[K+]-[Cl-]



Anion gap:

([Na+]-[Cl-]-[HCO3-])

AGhiệu chỉnh: AG+2,5x[4,5 - Alb]

Đáp ứng bù trừ

PaCO2 dự đoán: 1,5x[HCO3]+8 ±2



  • PaCO2
    2 dự đoán: kiềm hô hấp phối hợp.

  • PaCO2>PaCO2 dự đoán: toan hô hấp phối hợp



Toan chuyển hoá

HCO3 < 22 mmol/l



Toan hô hấp

PaCO2 > 44 mmHg



Toan

pH < 7,36
sơ đồ tiếp cận toan máu


sơ đồ tiếp cận kiềm máu

Kiềm

pH > 7,44






Kiềm chuyển hoá

HCO3- >26 mmol/l



Kiềm hô hấp

PaCO2 < 36 mmHg





đáp ứng bù trừ(hô hấp)

PaCO2 dự đoán: 0,7x[HCO3- − 24]+40±2



  • PaCO2
    2 dự đoán: kèm kiềm hô hấp

  • PaCO2>PaCO2 dự đoán: kèm toan hô hấp



Đáp ứng bù trừ

(quan sát thay đổi HCO3)

Cấp: mỗi 10mmHg PaCO2 giảm dưới 40 thì [HCO3] giảm 2 mmol/l.

Mạn: mỗi 10mmHg PaCO2 giảm dưới 40 thì [HCO3] giảm 5 mmol/l.

kèm TCH: mỗi 10mmHg PaCO2 giảm dưới 40 mà [HCO3] giảm <2 mmol/l

Kèm KCH: mỗi 10mmHg PaCO2 giảm dưới 40 mà [HCO3] giảm >5 mmol/l

Cấp/mạn: mỗi 10mmHg PaCO2 giảm dưới 40mmHg thì [HCO3] giảm 1 – 5 mmol




Cl nước tiểu



<20mEq/l

(KCH đáp ứng Cl-)

vd:giảm thể tích dịch ngoại bào, nôn ói, hút dịch vị



FiO2 ≥60%:

FiO2/PaO2

(400 – 500)



FiO2<60%:

P(A-a)O2=150-PaO2-1,25PaCO2

(10-20mmHg)



>20mEq/l

(KCH kháng Cl-)

vd:thận bài tiết NaCl không thích hợp: : cường aldosteron, hạ Kali máu nặng (<2 mmol/l) ; lợi tiểu



<20mmHg

giảm thông khí mà không bệnh tại phổi



>20mmHg

giảm thông khí do bệnh lý tại phổi hay bất tương hợp thông khí tưới máu






tải về 289.5 Kb.

Chia sẻ với bạn bè của bạn:




Cơ sở dữ liệu được bảo vệ bởi bản quyền ©tieuluan.info 2022
được sử dụng cho việc quản lý

    Quê hương