Nội dung 71 rung nhĩ: chẩN ĐOÁn và ĐIỀu trị rung nhĩ Chẩn đoán



tải về 156 Kb.
Chuyển đổi dữ liệu04.12.2017
Kích156 Kb.
#3835


NỘI DUNG 71

RUNG NHĨ: CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ RUNG NHĨ

Chẩn đoán

Triệu chứng: do mất sự đồng bộ giữa nhĩ và thất và do tim nhanh không đều, bệnh nhân có thể có trống ngực nhát hụt hẩng, lo âu, choáng váng, đau ngực, thoáng ngất và ngất.

ECG: không thấy hoạt động tâm nhĩ, đáp ứng thất thường là nhịp không đều, không có qui luật, tần số thường > 100 l/p nếu không có dùng thuốc khống chế tần số thất.

Nguyên nhân: rung nhĩ thường kèm với bệnh tim thực thể, đặc biệt bệnh tăng kích thước của nhĩ: bệnh van 2 lá, thông liên nhĩ, bệnh động mạch vành, tăng huyết áp. Rung nhĩ kịch phát hay xảy ra trong hội chứng kích thích sớm, thuyên tắc động mạch phổi, cường giáp, rượu, hội chứng suy nút xoang, đôi khi không tìm thấy nguyên nhân. Nếu rung nhĩ đáp ứng thất đều phải nghĩ đến ngộ độc Digitalis.



Điều trị:

Điều trị rung nhĩ bao gồm khống chế tần số thất, dự phòng thuyên tắc và phục hồi và duy trì nhịp xoang.

- Nếu bệnh nhân rung nhĩ có rối loạn huyết động hoặc đau thắt ngực chỉ định chuyển nhịp tim cấp cứu là cần thiết. Sốc điện đồng bộ khởi đầu bằng 100j tăng dần mỗi 50j đến khi chuyển nhịp xoang nếu cần. Lưu ý: Nguy cơ thuyên tắc mạch ở bệnh nhân rung nhĩ mạn chưa chuẩn bị chống đông tốt.

- Nếu bệnh nhân rung nhĩ có huyết động ổn định:

Khống chế tần số thất:

+ Nếu không có đường dẫn truyền phụ có thể dùng Digoxin, Propranolol hay Verapamil tiêm tĩnh mạch hoặc uống (tùy bệnh cảnh lâm sàng, để không sau đó duy trì liều các thuốc trên để giữ tần số thất khoảng 70 - 90 /phút lúc nghỉ ngơi). Digoxin thường được chỉ định khống chế tần số thất ở bệnh nhân rung nhĩ có suy tim. Có thể dùng phối hợp digoxin với ức chế canxi hay ức chế bêta để tối ưu hóa việc khống chế tần số thất ở bệnh nhân rung nhĩ mạn. Digoxin: Liều nạp 0,25mg TM mỗi 2 giờ đến khi đạt liều 1,5mg hoặc uống 0,5mg ngày, duy trì 0,125-0,375mg/ngày, Propranolol: Liều nạp 0,15mg/kg tiêm TM hoặc uống 80-240mg chia nhiều lần/ngày, duy trì uống 80-240mg hay Verapamil: Liều nạp 0,075- 0,15mg/kg TM trong 2 phút hoặc uống 120-260mg/ngày chia nhiều lần, duy trì uống 120-260mg/ngày.

+ Nếu có đường dẫn truyền phụ hoặc suy tim: Amiodarone 150mg trong 10 phút duy trì 1mg/phút trong 4-6 giờ kế đó 0,5mg/phút hoặc uống 800mg/ngày x 1 tuần, 600mg/ngày x 1 tuần kế tiếp, 400mg/ngày x 1 tuần kế tiếp sau đó duy trì 100-400mg uống mỗi ngày.

Ngừa thuyên tắc: chống đông được khuyến cáo sử dụng để phòng ngừa thuyên tắc ở bệnh nhân rung nhĩ mạn, sử dụng aspirin hay kháng vitamin K tùy thuộc vào bệnh nhân có hay không có yếu tố nguy thuyên tắc. Chống đông với kháng vitamin K được khuyến cáo ở các bệnh nhân rung nhĩ mạn có hơn một yếu tố nguy cơ trung bình hoặc bất kỳ yếu tố nguy cơ cao nào.

+ Nguy cơ trung bình (1) Tuổi >75; (2) Tăng huyết áp; (3) Suy tim sung huyết, (4) suy chức năng tâm thu thất trái (EF ≤ 35% hoặc FS ≤ 25% và (5) Đái tháo đường

+ Nguy cơ cao: (1) Tiền căn tai biến mạch máu não (đột quị, thiếu máu não thoáng hay thuyên tắc mạch hệ thống) và (2) hẹp van 2 lá do thấp.

Khi dùng kháng đông lâu dài bằng kháng vitamin K nên giữ INR trong khoảng ranh giới điều trị 2-3.


Loại nguy cơ

Khuyến cáo

Không có yếu tố nguy cơ

Aspirin, 81-325mg/ngày

01 yếu tố nguy cơ trung bình

Aspirin, 81-325mg/ngày

Bất kỳ yếu tố nguy cơ cao nào hoặc

Warfarin (INR 2.0–3.0)

có hơn 1 yếu tố nguy cơ trung bình

Warfarin (INR 2.0–3.0)

Phục hồi nhịp xoang: bằng thuốc (nhóm IC, IA nhóm III) hoặc bằng sốc điện đồng bộ 100-200J. Chuẩn bị chống đông bằng kháng vitamin K 3 tuần trước khi chuyển nhịp và 4 tuần sau khi chuyển nhịp phụ thuộc vào nguy cơ thuyên tắc mạch).

Rung nhĩ xảy ra <24h có thể chuyển nhịp mà không cần dùng chống đông.

Bệnh nhân rung nhĩ mạn trong nhiều năm với nhĩ trái khổng lồ và hoặc hẹp van 2 lá nặng thường khó chuyển về nhịp xoang hoặc duy trì nhịp xoang sau khi đã được chuyển nhịp, do đó tốt nhất chỉ cần khống chế tần số thất và dự phòng huyết khối.

Nhĩ trái > 45mm thường khó chuyển về nhịp xoang và/hoặc duy trì nhịp xoang sau khi đã được chuyển nhịp.



NỘI DUNG 72:

VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM TRÙNG: CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ DỰ PHÒNG (THEO AHA 2007)

Chẩn đoán

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm trùng của Đại Học DUKE

Tiêu chuẩn chính:

1/ Cấy máu dương tính: phân lập được vi khuẩn điển hình từ 2 mẫu máu riêng biệt (Streptococci viridans, Streptococcus bovis, S. aureus, enterococcus, nhóm HACEK) mà không thấy ổ nhiễm trùng tiên phát) hoặc phân lập được vi trùng phù hợp với viêm nội tâm mạc nhiễm trùng ở (1) ít nhất hai mẫu máu cách nhau >12 giờ hoặc (2) cả 3 hay trên 3 mẫu với mẫu đầu và mẫu cuối cách nhau ít nhất 1 giờ

2/ Bằng chứng tổn thương nội tâm mạc:

ECHO tim điển hình

- Mãnh sùi di động (khối u di động trong tim, trên van hoặc cấu trúc nâng đỡ, hoặc trên đường đi của dòng máu phụt ngược hoặc trên vật liệu ghép), hoặc

- Áp xe hoặc

- Sút một phần mới xuất hiện của van nhân tạo, hoặc

- Hở van mới xuất hiện

Tiêu chuẩn phụ:

1/ Có tổn thương dễ gây viêm nội tâm mạc nhiễm trùng hoặc người nghiện ma túy

2/ Sốt >38oC

3/ Hiện tượng mạch máu: thuyên tắc động mạch, nhồi máu phổi do sùi, phình mạch, xuất huyết nội sọ, xuất huyết niêm mạc mắt, tổn thương Janeway

4/ Hiện tượng miễn dịch: viêm cầu thận, nốt Osler, chấm Roth, yếu tố thấp

5/ Cấy máu dương tính nhưng không đạt tiêu chuẩn chính

6/ Siêu âm phù hợp với viêm nội tâm mạc nhiễm trùng nhưng không đạt tiêu chuẩn chính

Chẩn đoán xác định: Khi có

- Cấy được vi khuẩn trong sùi, cục tắc mạch, áp xe, hoặc

- 2 tiêu chuẩn chính hoặc

- một tiêu chuẩn chính kèm 3 tiêu chuẩn phụ hoặc

- 5 tiêu chuẩn phụ.

Có thể viêm nội tâm mạc nhiễm trùng :


Không đủ tiêu chuẩn xác định, nhưng cũng không thuộc vào nhóm loại trừ

- Một chính và một phụ hoặc

- Ba phụ

Chẩn đoán loại trừ:

Có chẩn đoán chắc chắn khác hoặc triệu chứng biến mất hẳn sau khi dùng kháng sinh 4 ngày hoặc không có chứng cớ bệnh học của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng khi mổ hoặc phẫu nghiệm tử thi với chỉ  4 ngày trị liệu bằng kháng sinh

Điều trị dự phòng

- Các bệnh lý kết hợp với nguy cơ cao viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Các bệnh lý kết hợp với nguy cơ cao viêm nội tâm mạc nhiễm trùng có khuyến cáo kháng sinh dự phòng khi thực hiện thủ thuật răng, miệng và hô hấp trên:

- Van nhân tạo

- Tiền căn viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

- Tim bẩm sinh

- Tim bẩm sinh có tím chưa được sửa chữa, bao gồm những shunt chức năng.

- Tim bẩm sinh được sửa chữa hoàn toàn với nguyên liệu hoặc dụng cụ nhân tạo bằng phẫu thuật hoặc thông tim trong 6 tháng đầu sau thủ thuật.

- Tim bẩm sinh được sửa chữa với khiếm khuyết tồn lưu ở ngay vị trí hoặc chỗ nối vị trí của miếng nhân tạo hay dụng cụ nhân tạo (làm ức chế nội mạc hoá)

- Ghép tim của người bị bệnh van tim

- Toa thuốc dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng khi thực hiện thủ thuật răng, miệng và hô hấp trên ở những đối tượng nguy cơ cao


Tình huống

Toa thuốc cho 30-60 phút trước khi làm thủ thuật

Đơn thuốc chuẩn

Amoxicillin 2 g uống

Dị ứng Amoxicillin/Penicillin

Cephalixin 2 g uống hoặc




Azithromycin hoặc clarithromycin 500 mg uống hoặc




Clindamycin 600 mg uống

BN không thể uống

Ampicillin 2 g TB hoặc TM hoặc




Cefazolin hoặc ceftriaxone 1 g TM

Bn dị ứng Ampicillin/amoxicillin/

penicillin và không thể uống

Clindamycin 300 mg TM 30 phút trước thủ thuật, 150 mg 6 giờ sau liều đầu

NỘI DUNG 73

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM: XỬ TRÍ TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM VÀ CHÈN ÉP TIM

Tràn dịch màng ngoài tim tự nó không gây triệu chứng trừ phi áp suất gia tăng trong khoang màng tim gây giảm đổ đầy tâm trương dẫn đến giảm cung lượng tim và chèn ép tim

- Triệu chứng thực thể của tràn dịch màng ngòai tim

Tĩnh mạch cổ nổi, không thấy mỏm tim đập, tiếng tim mờ xa xăm, áp lực tĩnh mạch tăng > 30cm H2O, gan to đau.

Nghi ngờ chèn ép tim ở bệnh nhân đã có tràn dịch màng ngòai tim khi bệnh nhân có mạch nghịch: bệnh nhân có nhịp xoang, huyết áp tâm thu giảm > 10 mmHg khi bệnh nhân hít vào, huyết áp giảm, sốc, tim nhanh, giảm tưới máu ngoại biên.

Lưu ý: lượng dịch trong khoang màng ngoài tim trong chèn ép tim có thể từ 200- 2000ml tùy thuộc tốc độ hình thành của dịch

- Nguyên nhân: Phần lớn là do vô căn, nhưng có thể do các nguyên nhân khác như viêm màng ngoài tim do nhiễm trùng, chấn thương, bệnh về máu, dùng thuốc chống đông, áp xe phổi, áp xe trung thất hoặc áp xe gan vỡ vào màng tim.

- Cận lâm sàng:

X Quang ngực thẳng: Bóng tim to như cái bầu (> 250ml), soi đập yếu hoặc không đập, phổi sáng hơn ECG: Điện thế thấp lan tỏa, so le điện thế, ST chênh lên, + So le điện học, trong chèn ép tim có thể có phân ly điện cơ.

Siêu âm tim: siêu âm tim giúp xác định tràn dịch màng tim, tính chất dịch, u trong khoang màng tim, mức độ tràn dịch qua bề dầy dịch thì tâm trương đo ở thành sau:

. Ít < 10mm (< 300ml)

. Vừa 10 - 20mm (300- 500ml)

. Nhiều > 20mm (> 500ml)

Siêu âm tim giúp phát hiệu dấu hiệu chèn ép tim đè sụp nhĩ phải, thất phải cuối thì tâm trương, tăng dòng máu tim phải thì hít vào (>40%), thay đổi ngược lại của dòng máu xuyên 2 lá theo hô hấp và hướng dẫn chọc dò màng ngòai tim.

- Chẩn đoán xác định: dựa lâm sàng và cận lâm sàng, đặc biệt là kết quả khảo sát dịch màng ngoài tim.

- Chẩn đoán phân biệt: Bệnh cơ tim, bệnh phổi mãn tính tắc nghẽn nặng



- Điều trị: Chủ yếu điều trị nguyên nhân và theo dõi dấu chèn ép tim. Khi có chèn ép tim, điều trị hàng đầu chọc tháo màng ngoài tim cấp cứu

Chọc dò:

Mục đích: Tháo dịch giúp giảm bớt áp lực màng ngoài tim giúp ổn định huyết động, chẩn đoán nguyên nhân của tràn dịch màng ngoài tim

Chỉ định


Nhóm I: Chèn ép tim trên lâm sàng, nghi ngờ do viêm màng ngoài tim mủ hay lao, tràn dịch lượng lớn >20mm (tâm trương) hoặc có triệu chứng mặc dù đã điều trị nội khoa trong hơn 1 tuần.

Nhóm IIa: Tràn dịch lượng 10-20mm (tâm trương) trên siêu âm tim đối với mục đích chẩn đoán khác hơn viêm mủ hay viêm lao, tràn dịch màng ngoài tim nghi ngờ do ung thư.

Nhóm Iib: Tràn dịch lượng <10mm (tâm trương) trên siêu âm tim cho mục đích chẩn đoán khác hơn viêm mủ, K hay viêm lao.

Chống chỉ định: Bóc tách động mạch chủ

Chống chỉ định tương đối: bệnh đông máu không điều trị được, điều trị kháng đông, giảm tiểu cầu <50.000/mm3, tràn dịch ít, thành sau và có vách ngăn.

Chọc dò NMT không cần thiết khi có thể làm được bằng cách khác hay tràn dịch lượng nhỏ và giải quyết được với điều trị kháng viêm.

Đường chọc: Trước khi có siêu âm tim, đường chọc dò màng ngoài tim an toàn nhất là đường mũi ức. Nhờ sự hướng dẫn của siêu âm tim, hai đường chọc dò thường được sử dụng hiện nay là đường trong mỏm tim và đường mũi ức.

Kỹ thuật chọc: Kỹ thuật chọc dò màng ngoài tim dưới sự hướng dẫn của siêu âm (Callaham):

Siêu âm tim 2D phát hiện vị trí dịch màng ngoài tim sát thành ngực và không có cấu trúc cản ngại nhất (tim, gan và phổi) nhờ 3 vị trí đầu dò thường được thực hiện tìm TDMNT: cạnh ức, mỏm tim và dưới sườn

Đánh dấu vị trí chọc dò thích hợp.

Sử dụng kim ngắn 5,7cm cỡ 14-16 hoặc kim dài 15,2cm cỡ 18 có ống Teflon chọc vào vị trí đã đánh dấu, đầu dò siêu âm đặt gần đó để theo dõi. Khi kim đã ở trong màng ngoài tim, ống Teflon được đẩy tới, kim được rút ra. Vị trí ống Teflon được xác định bằng siêu âm 2D.

Kim kích cở đủ to hút nhanh trong trường hợp dịch mủ sánh đặc. Nếu dịch sánh đặc tái phát nhanh có thể luồng sonde vào khoang màng tim để tháo dịch lâu dài.

Trong chèn ép tim hút dịch và đo áp lực khoang màng tim đến 0 hoặc đến khi huyết động phục hồi. Tuy nhiên không nên rút quá 1000ml trong một lần chọc.

Cần lấy dịch màng tim gởi xét nghiệm sinh hoá, tế bào để chẩn đoán nguyên nhân

Các biện pháp hỗ trợ khác trong xử trí chèn ép tim: Thở Oxy 5 - 10 lít/phút, không được giúp thở kiểu áp lực dương. Nếu tụt huyết áp hoặc choáng có thể cho truyền dịch và vận mạch (Isoproterenol 2 - 4 g/phút hoặc Dopamin 2 - 20 g/kg/phút, norepinephrine) duy trì đổ đầy thất đầy đủ trong khi chờ đợi chọc tháo dịch hoặc không thể thực hiện chọc tháo. Lợi tiểu, Nitrate và các thuốc giảm tiền tảigiảm khác là chống chỉ định tuyệt đối.

NỘI DUNG 74

NHANH THẤT: CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

Chẩn đoán:

Triệu chứng: Nhanh thất có thể không triệu chứng đặc biệt khi tim nhanh tương đối, khi bệnh nhân nằm tình trạng huyết động căn bản được bảo tồn. Triệu chứng gồm: đánh trống, ngực khó thở, choáng váng, muốn ngất, đau ngực và ngất.

Nguyên nhân: Thường xảy ra nhất trong bệnh động mạch vành, bệnh cơ tim, bệnh nhiễm trùng, QT kéo dài, bệnh viêm ảnh hưởng cơ tim (lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp), ung thư nguyên phát hay di căn, sa van 2 lá, do ngộ độc thuốc, rối loạn điện giải, nhịp nhanh thất cũng có thể xảy ra ở những người được coi như bình thường.

ECG:


* Nhịp nhanh thất được định nghĩa như một loạt gồm  3 phức bộ QRS dãn rộng (thời gian QRS > 0,12s) hình dạng bất thường, tần số 100 - 250 nhịp/phút kèm theo thay đổi ST- T trái chiều phức bộ QRS. Nhịp nhanh thất được gọi là kéo dài khi cơn xảy ra hơn 30s hoặc kết hợp với tình trạng trụy mạch. Nhanh thất một dạng khi hình dạng phức bộ QRS không đổi trong suốt loạn nhịp nhanh. Nhanh thất đa dạng khi hình ảnh QRS thay đổi.

* Chẩn đoán phân biệt nhanh thất và nhanh trên thất với dẫn truyền lạc hướng rất cần thiết để điều trị thích hợp.

* Đặc điểm chẩn đoán nhanh thất:

- Phân ly nhĩ thất

- Có hiện diện nhát hỗn hợp hay nhát bắt được thất

- Trục lệch trái

- Thời gian QRS > 0,14s

- QRS dạng 1 pha hoặc 2 pha kiểu Block nhánh phải ở V1, trục lệch trái, tỉ lệ R/S< 1 ở V6



Điều trị: Không điều trị nhanh thất có thể dẫn đến rung thất trụy mạch và chết

* Nhanh thất đa dạng, nhanh thất gây mất mạch/rối loạn huyết động (hạ HA, thay đổi tri giác, suy tim, khó thở hoặc đau ngực): cần sốc điện không đồng bộ khởi đầu là 200J, lần 2 là 200-300J, lần 3 là 360J nếu cần.

* Nhanh thất đơn dạng không kèm rối loạn huyết động:

- Sử dụng các thuốc chống loạn nhịp:

+ Amiodarone truyền tĩnh mạch 150mg trong 10 phút, nhắc lại sau mỗi 10-15 phút nếu cần. Có thể truyền tĩnh mạch thay thế với liều 360mg trong 6 giờ (1mg/phút) sau đó 540mg trong 18 giờ (0,5mg/p), tổng liều 2,2g trong 24 giờ, duy trì 200-400mg/ngày. Uống: 800-1600mg/ngày x 1 tuần; sau đó 400-600mg/ngày x 3tuần.

+ Lidocain: 1-1,5mg/kg liều đầu, sau đó 0,5-0,75mg/kg TM, tối đa 3 liều hoặc 3-5mg/kg, duy trì 1-4mg/phút.

+ Procainamide: dành cho rung thất/nhanh thất tái phát, khi lidocain không hiệu quả, huyết động ổn định có thể dùng procainamide tiêm TM chậm 100mg/ lần, sau 5-10 phút không kết quả có thể nhắc lại lần 2. Nếu có kết quả truyền tĩnh mạch duy trì với liều 20-80mcg/kg/p, tổng liều không quá 100mg/24g. Uống 500-1000mg/4giờ.

+ Diphenytoin thuốc có tác dụng tốt trong trường hợp nhịp nhanh do ngộ độc digitalis, liều lượng 250mg tiêm TM chậm trong 5 phút và duy trì 200-400mg/24g.

+ Propafenon có thể làm giảm chức năng tim, liều lượng 300-600mg/ngày chia làm 2 lần.

+ Flecainid cũng tương tự như Propafenon có thể làm giảm chức năng tim, liều lượng 200-400mg/ngày chia làm 2 lần.

- Tạo nhịp thất có chương trình (vượt tần số, dưới tần số hoặc tạo nhịp thất sớm): Phương pháp này nhằm tạo các xung động xâm lấn vào vòng vào lại, phá vỡ vòng vào lại và làm ngưng cơn nhịp nhanh thất, là phương pháp rất hiệu quả để cắt cơn nhịp nhanh thất do vòng vào lại và có thể áp dụng khi BN có rối loạn huyết động.

- Sốc điện chuyển nhịp: sốc điện đồng bộ có gây mê, liều điện 200-360J. Sốc điện cấp cứu khi có các triệu chứng nặng nề như tụt HA, đau thắt ngực, suy tim nặng hoặc sốc điện khi các biện pháp khác không hiệu quả.

* Điều trị dự phòng cơn tái phát

- Sử dụng các thuốc chống loạn nhịp theo đường uống:

+ Sotalol 80mg ngày uống 1-2 viên chia 1-2 lần

+ Amiodarone 200mg 1-2 viên ngày uống chia 1-2 lần.

+ Propafenon 150mg 1-viên ngày uống chia 2 lần.

+ Mexitil 200mg 2-viên ngày uống chia 2 lần.

+ Disopyramide 250mg ngày uống 1- 4 viên.

- Khi điều trị thuốc không hiệu quả có thể sử dụng một trong các biện pháp sau: cấy máy tạo nhịp thất chống nhanh thất, triệt bỏ nhịp nhanh bằng sóng radio, phẫu thuật cắt bỏ ổ loạn nhịp.



NỘI DUNG 75

ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐỘNG MẠCH NGOẠI BIÊN CHI DƯỚI

DO XƠ VỮA

75.1. Điều chỉnh yếu tố nguy cơ

Yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch nên được xác định và điều chỉnh nhằm giảm quá trình tiến triển xơ vữa động mạch và ngăn ngừa các biến cố tim mạch ở bệnh nhân bệnh động mạch ngoại biên.

Ngưng hút thuốc lá.

Giảm cholesterol bằng nhóm thuốc statin (LDL-C <70 mg/dL).

Kiểm soát tốt mức đường huyết (HbA1C <7%): giảm các biến chứng mạch máu nhỏ và lớn.

Kiểm soát huyết áp ở mức tối ưu <140/90 mmHg hoặc <130/80 (đái tháo đường và suy thận) để ngăn ngừa các biến cố tim mạch như đột quỵ, suy tim sung huyết và suy thận. Thuốc UCMC có hiệu quả kiểm soát huyết áp và đồng thời giảm nguy cơ các biến cố tim mạch. Thuốc chẹn beta cũng được lựa chọn nhằm giảm nguy nhồi máu cơ tim và tử vong do bệnh động mạch vành.

Kiểm tra và chăm sóc bàn chân hàng ngày.

75.2. Chống kết tập tiểu cầu

Trong phân tích dữ liệu các nghiên cứu lớn cho thấy điều trị chống kết tập tiểu cầu giảm 22% tử vong tim mạch, nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ. Trong thử nghiệm CHARISMA, việc kết hợp aspirin và clopidogrel cho thấy không khác biệt so với aspirin đơn độc.

- Aspirin: 75-325 mg/ngày.

- Clopidogrel: 75 mg/ngày thay thế aspirin hoặc có thể kết hợp.

Thuốc kháng đông Warfarin không được khuyến cáo.

75.3. Thuốc

Thuốc dãn mạch không có hiệu quả. Thuốc pentoxifylline (Trental) và cilostazol (Pletal) có chỉ định cho bệnh nhân đau cách hồi.



* Cilostazol (Pletal): thuốc ức chế phosphodiesterase typ III, tác dụng dãn mạch và ức chế tiểu cầu và được chứng minh cải thiện quãng đường đi bộ khoảng 40-50% so với giả dược. Tuy nhiên, nhóm ức chế phosphodiesterase liên quan với tăng tử vong ở bệnh nhân suy tim, nên cần tránh cilostazol ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái.

- Liều: 100 mg x 2 lần/ngày (uống trước ăn 30 phút hoặc 2 giờ sau ăn).

- Tác dụng phụ: nhức đầu, tiêu chảy, chóng mặt và tim nhanh.

* Pentoxifylline (Trental):

- Là một dẫn xuất xanthin, tác dụng làm giảm độ nhớt của máu và cải thiện tính mềm dẽo của hồng cầu. Nó cũng có tác dụng chống viêm và chống tăng sinh. Nghiên cứu chứng minh rằng pentoxifylline cải thiện khoảng đường 45-50m so với giả dược ở bệnh nhân đau cách hồi.

- Liều: 400 mg x 3 lần/ngày.

* Naftidrofuryl (praxilene):

- Là chất đối kháng serotonin, thúc đẩy quá trình chuyển hóa hiếu khí ở các mô thiếu oxy thông qua giảm kết cụm tiểu cầu và hồng cầu.

- Liều: 200 mg x 2-3 lần/ngày.

75.4. Chương trình tập thể dục có kiểm soát

Tập thể dục khoảng 30 phút/lần, ít nhất 3 lần/tuần giúp cải thiện khả năng đi bộ lên 50-200% sau 6 tháng.



75.5. Can thiệp động mạch qua da

Chỉ định trên bệnh nhân đau cách hồi có giới hạn sinh hoạt sau khi dùng thuốc và tập thể dục thất bại.

Can thiệp động mạch qua da được xem xét có triệu chứng đau cách hồi ở mông hoặc đùi hay bắt mạch động mạch đùi yếu.

75.6. Phẫu thuật động mạch ngoại biên

Tái thông bằng phương pháp ngoại khoa thường được chỉ định cải thiện cuộc ở bệnh nhân đau cách hồi không thể hoạt động mặc dù được điều trị nội khoa tích cực và giảm triệu chứng đau khi nghỉ, và bảo tồn khả năng sống của chi dưới ở bệnh nhân thiếu máu chi dưới trầm trọng không thể can thiệp động mạch qua da.

Chỉ định phẫu thuật cần chú ý đến vị trí giải phẫu của động mạch tổn thương và các bệnh lý kèm theo. Xác định động mạch tắc nghẽn bằng hình ảnh học, đảm bảo rằng duy trì đầy đủ lưu lượng máu vào và ra động mạch qua mảnh ghép. Đánh giá nguy cơ nên được thực hiện trước khi phẫu thuật vì những bệnh nhân này thường có kèm theo bệnh động mạch vành.

NỘI DUNG 76

NÊU CƠ CHẾ, CHỈ ĐỊNH, CHỐNG CHỈ ĐỊNH, CÁCH SỬ DỤNG CỦA THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN, CHẸN THỤ THỂ ANGIOTENSIN TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN TÍNH

76.1. Ức chế men chuyển

Ức chế men chuyển cải thiện chức năng thất, giảm nguy cơ nhập viện và cải thiện sống còn.



Cơ chế:

- Giảm co mạch qua trung gian của angiotensin II, dẫn đến giảm phóng thích aldosterone ở tuyến thượng thận và norepinephrine ở khe sinap.

- UCMC giảm chuyển hóa Bradykinin. Bradykinin có thể kích thích phóng thích NO và các chất giãn mạch nội mô như prostaglandin.

- UCMC đóng vai trò quan trọng trong tái định dạng mạch máu và cơ tim, giảm viêm và nguy cơ huyết khối và làm chậm tiến triển bệnh thận.



Chỉ định: LVEF ≤40%, không kể triệu chứng.

Chống chỉ định: tiền sử phù mạch, hẹp ĐM thận 2 bên, K+ >5 mmol/L, Creatinin máu > 220 µmol/L (>2,5 mg/dL), hẹp ĐMC nặng.

Cách sử dụng thuốc

- Liều khởi đầu và liều mục tiêu theo bảng 2.2.

- Cần kiểm tra chức năng thận và điện giải trong 1 – 2 tuần bắt đầu điều trị. - Đạt liều chuẩn sau 2-4 tuần. Không được tăng liều nếu chức năng thận xấu dần và tăng kali máu. Cần kiểm tra chức năng thận và điện giải trong 1 và 4 tuần sau tăng liều. Kiểm tra 1, 3 và 6 tháng sau khi đạt liều duy trì và mỗi 6 tháng sau đó.

Tác dụng phụ

Giảm chức năng thận

- Kiểm tra các thuốc độc thận như kháng viêm non-steroid (NSAIDs).

- Nồng độ creatinin tăng <50% hoặc <265 µmol/L (3mg/dL), tiếp tục theo dõi. Nếu creatinin >265-310 µmol/L (3-3,5 mg/dL), giảm nửa liều và theo dõi chặt chẽ sinh hóa. Nếu creatinin >310 µmol/L, ngưng thuốc và theo dõi chặt chẽ.

Tăng kali máu

- Kiểm tra sự cung cấp kali vào cơ thể hoặc sử dụng thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali (amiloride).

- Nếu K+ >5,5 mmol/L, giảm nửa liều và theo dõi chặt chẽ sinh hóa. Nếu K+ >6 mmol/L, ngưng thuốc và theo dõi sinh hóa.

Hạ huyết áp: hạ huyết áp có triệu chứng (hoa mắt, chóng mặt): cần xem xét giảm liều lợi tiểu hoặc các thuốc hạ áp khác.

Ho khan: nếu triệu chứng ho gây khó chịu thì chuyển sang chẹn thụ thể.

76.2. Chẹn thụ thể angiotensin

Cơ chế: Thuốc cạnh tranh chẹn thụ thể AT1 của angiotensin II. Angiotensin II được sản xuất thông qua các enzym khác như chymase. Chẹn thụ thể angiotensin không ức chế kininase II hoặc chuyển hóa bradykinin vì thế không gây ho và phù mạch.

Chỉ định

- LVEF ≤40% và suy tim nhẹ - nặng (NYHA II-IV) mà không dung nạp UCMC.

- Hoặc còn triệu chứng mặc dù điều trị UCMC và chẹn beta.

Chống chỉ định

- Giống như UCMC, ngoại trừ phù mạch.

- Bệnh nhân được điều trị với UCMC và kháng aldosterone.

Cách sử dụng thuốc

- Liều khởi đầu (bảng 2.2). Đạt liều tối đa sau 2-4 tuần.

- Kiểm tra chức năng thận và điện giải trong vòng 1 tuần sau điều trị. Trong 1 và 4 tuần sau khi tăng liều. Kiểm tra 1, 3 và 6 tháng sau khi đạt liều duy trì và mỗi 6 tháng sau đó.

Tác dụng phụ: giống như UCMC, ngoại trừ ho.

NỘI DUNG 77

MÔ TẢ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA SUY TIM CẤP

77.1. Lâm sàng

Lâm sàng suy tim cấp thường biểu hiện dưới 1 trong 6 dạng sau:


  • Suy tim mạn nặng hơn hoặc mất bù (66%): ở bệnh nhân suy tim mạn đang điều trị diễn tiến nặng hơn và có bằng chứng sung huyết hệ thống và phổi.

  • Phù phổi cấp (17%): biểu hiện suy hô hấp nặng, thở nhanh và khó thở về đêm, kèm theo rales ở phổi và độ bão hòa oxy máu động mạch (SaO2) <90%.

  • Suy tim do tăng huyết áp (10%): triệu chứng và dấu hiệu suy tim kèm theo tăng huyết áp và thường liên quan với chức năng tâm thu thất trái bảo tồn. Bằng chứng thần kinh giao cảm tăng như nhịp nhanh và co mạch. Đáp ứng với điều trị thích hợp nhanh và tử vong bệnh viện thấp.

  • Choáng tim (4%): có bằng chứng giảm tưới máu mô (HATT <90 mmHg hoặc HATB giảm >30 mmHg và thiểu niệu hoặc vô niệu <0,5ml/kg/giờ) do suy tim sau khi bù đủ dịch và kiểm soát rối loạn nhịp nặng. Dấu hiệu giảm tưới máu cơ quan và sung huyết phổi diễn tiến nhanh.

  • Suy tim phải đơn độc (3%): đặc trưng bởi hội chứng cung lượng tim thấp ở bệnh nhân không có sung huyết phổi với tăng áp lực tĩnh mạch cổ, gan to và áp lực đổ đầy thất trái giảm.

  • Hội chứng vành cấp và suy tim: khoảng 15% bệnh nhân hội chứng vành cấp có triệu chứng và dấu hiệu suy tim. Bệnh cảnh suy tim cấp thường liên quan với tình trạng rối loạn nhịp (nhịp chậm, rung nhĩ, nhịp nhanh thất).

Suy tim cấp được phân loại dựa trên triệu chứng và dấu hiệu của tưới máu mô (ấm hoặc lạnh) và sung huyết phổi (ẩm hoặc khô).

Tstraight arrow connector 2ưới máu mô


Ấm và khô


Ấm và ẩm


Lạnh và khô


Lạnh và ẩm





straight arrow connector 3

Sung huyết phổi



Hình 1. Phân loại lâm sàng

Dấu hiệu và triệu chứng sung huyết phổi: tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, tiếng T3, tiếng rale ở phổi, gan to, báng bụng, phù.

Bằng chứng giảm tưới máu: áp lực mạch hẹp, mạch luân phiên, chi dưới lạnh, giảm tri giác, rối loạn chức năng gan hoặc thận, giảm natri máu.

Các triệu chứng lâm sàng thường gặp: khó thở (89%), khó thở khi nghỉ (34%), mệt (32%), rale ở phổi (68%), phù ngoại biên (66%), sung huyết phổi trên X-quang (75%).

77.2. Cận lâm sàng

Điện tâm đồ: cung cấp thông tin quan trọng về tần số tim, nhịp tim, dẫn truyền và nguyên nhân thường gặp. Điện tâm đồ có thể cho thấy sự thay đổi đoạn ST gợi ý NMCT.

X-quang tim phổi: chụp sớm (nếu có thể) ở bệnh nhân suy tim cấp nhập viện để đánh giá mức độ sung huyết phổi.

Khí máu động mạch: giúp đánh giá tình trạng oxy, CO2 và pH, và nên xét nghiệm ở tất cả bệnh nhân suy hô hấp cấp nguy kịch.

Peptide thải natri niệu: định lượng trong giai đoạn sớm để chẩn đoán loại trừ suy tim. Hiện nay, ngưỡng giá trị BNP hoặc NT-proBNP để chẩn đoán suy tim cấp chưa có sự đồng thuận.

Siêu âm tim: là công cụ rất giá trị nhằm đánh giá những thay đổi về cấu trúc và chức năng của bệnh lý nền hoặc liên quan suy tim cấp.

Xét nghiệm khác: gồm công thức máu, điện giải đồ, chức năng thận, glucose, albumin máu, men gan và INR.

NỘI DUNG 78

HẸP VAN 2 LÁ: CHẨN ĐOÁN, HƯỚNG ĐIỀU TRỊ

VÀ DỰ PHÒNG

Chẩn đoán:

Triệu chứng cơ năng

Cơ hội phát hiện bệnh: Tình cờ khi khám tim: khám sức khỏe hoặc trong quá trình theo dõi bệnh nhân thấp tim, hoặc một biểu hiện chức năng hay biến chứng của hẹp van 2 lá như: cảm giác đánh trống ngực, khó thở, ho ra máu, phù phổi cấp, liệt nửa người



Triệu chứng thực thể: quan trọng là triệu chứng nghe tại tim: Mỏm tim: T1 đanh, rung tâm trương, âm thổi tiền tâm thu, clắc mở van 2 lá. Liên sườn II cạnh ức trái: T2 mạnh có thể tách đôi

Cận lâm sàng:

- X quang

+ Trên phim lồng ngực thẳng:

. Bên trái có hình 4 cung: Cung động mạch chủ bình thường

Cung động mạch phổi phồng

Cung tiểu nhĩ trái

Cung thất trái với mỏm tim lệch ra ngoài và chếch lên trên

. Bên phải: Hình ảnh bóng đôi

+ Trên phim nghiêng với Baryt thực quản; 1/3 dưới thực quản bị chèn ép



- ECG: Dày nhĩ trái: sóng P ở V1 có hình ảnh 2 pha với pha âm > 0,04s. ở D1, D2 sóng P rộng >0,11s có hình chữ M. Dày thất phải: trục điện tim lệch phải, dạng R/S>1 ở V1, RV1+SV5>11mm

- Siêu âm tim: là phương pháp chính xác, ít tốn kém và cần thiết giúp xác định bệnh, lượng giá độ nặng, hướng dẫn điều trị nội- ngoại khoa

Bình thường diện tích lỗ van 2 lá là 4-6cm2

Hẹp van 2 lá: 2 lá van dày; xơ hóa; có thể vôi hoá dính từ mép van đi vào trung tâm, dây chằng cột cơ dày lên, ngắn lại làm cho van 2 lá mở ra không được, có 4 mức độ:

Hẹp nhẹ: diện tích lỗ van > 2,5cm2

Hẹp vừa: diện tích lỗ van từ 1,5-2,5cm2

Hẹp khít: diện tích lỗ van từ 1,0-1,5cm2

Hẹp rất khít: diện tích lỗ van <1cm2, có trường hợp chỉ còn bằng đầu bút chì

Nguyên nhân: Phần lớn là do thấp tim. Một số nhỏ do bẩm sinh, đôi khi là biến chứng của hội chứng carcinoid, lupus ban đỏ, viêm khớp dạng thấp.

Biến chứng:

- Loạn nhịp tim: ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, cuồng nhĩ, rung nhĩ

- Nghẽn động mạch: não, tim do cục máu đông

- Tai biến ở phổi: khó thở, ho ra máu, phù phổi cấp, nghẽn động mạch phổi

- Suy tim phải

- Thấp tim tiến triển hoặc tái phát

- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng bán cấp

Chẩn đoán xác định dựa:

- Các triệu chứng điển hình khi nghe tim giúp chẩn đoán hẹp van 2 lá

- Siêu âm tim: là phương pháp chính xác, an toàn, ít tốn kém và cần thiết giúp xác định bệnh, lượng giá độ nặng, hướng dẫn điều trị nội và ngoại khoa

Chẩn đoán phân biệt:

- Tăng áp động mạch phổi nguyên phát

- Thông liên nhĩ

- U nhày nhĩ trái



Hướng điều trị và dự phòng

Nội khoa

- Dự phòng thấp tim và viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

- Bệnh nhân có triệu chứng suy tim ứ huyết: hạn chế muối, dùng lợi tiểu.

- Chậm tần số tim/Khống chế tần số thất: Beta blockers hoặc ức chế calcium nhóm nondihydropyridine, digoxin (không hoặc ít có hiệu quả trong nhanh xoang)

- Dùng kháng vitamin K giữ INR ở ranh giới khoảng 2-3 trong ít nhất 1 năm ở bệnh nhân hẹp van 2 lá có thuyên tắc động mạch hệ thống hay động mạch phổi và sử dụng kháng vitamin K lâu dài ở bệnh nhân rung nhĩ mạn.

- Chuyển nhịp xoang ở BN hẹp van 2 lá có rung nhĩ: chuyển nhịp bằng thuốc hoặc điện sau khi sử dụng chống đông 3 tuần, chuyển nhịp sẽ ít hiệu quả ở BN hẹp 2 lá nặng, nhĩ trái dãn to và rung nhĩ đã kéo dài trên 1 năm.



Ngoại khoa

- Nong van 2 lá: nong van 2 lá bằng bóng khi diện tích van 2 lá <1cm2/1m2 diện tích cơ thể, ở van 2 lá còn cử động tương đối, lá van mỏng, không hoặc đóng vôi ít và hở 2 lá kèm theo, hoặc phẫu thuật

- Thay van 2 lá.

NỘI DUNG 79

TÂM PHẾ MÃN: ĐỊNH NGHĨA, NGUYÊN NHÂN

VÀ ĐIỀU TRỊ

79.1. Định nghĩa.

Tâm phế là tình trạng phì đại tâm thất phải hậu quả từ những bệnh lý gây ảnh hưởng đến chức năng và cấu trúc của phổi và mạch máu phổi.



79.2.Nguyên nhân.

79.2.1. Thứ phát.

79.2.1.1. Bệnh chủ mô phổi mạn tính.

a. COPD.


b. Bệnh mô kẻ phổi mãn tính.

c. Bệnh xơ nang.

79.2.1.2.Bệnh mạch máu phổi.

a. Thuyên tắc huyết khối mạn tính.

b. Bệnh lý mạch máu collagen.

c. Thuyên tắc khối u.

79.2.1.3. Bệnh giảm thông khí phế nang với chủ mô phổi bình thường.

a. Ngưng thở khi ngủ.

b. Béo phì.

c. Rối loạn chức năng thành ngực.

d. Bệnh lý thần kinh cơ.

79.2.2. Tăng áp phổi nguyên phát.

79.2.3. Bệnh lý tắc nghẽn tĩnh mạch phổi.

79.3. Điều trị.

79.3.1. Điều trị bệnh căn bản.

79.3.2. Chế độ ăn uống và nghỉ ngơi (như suy tim)

79.3.2. Oxy liệu pháp:

Có thể làm giảm áp lực động mạch phổi và làm chậm diễn tiến suy tim phải.

Nói chung chỉ định cho oxy liệu pháp khi:



  • PaO2 < 55mmHg.

  • Và / hay SaO2 < 88%.

  • Hay PaO2 từ 56 – 59 mmHg và kèm với đa hồng cầu hay suy tim phải.

Nên duy trì PaO2 từ 60 – 65 mmHg.

79.3.3. Điều trị bằng thuốc:



79.3.3.1. Kháng đông.

Những bệnh nhân bệnh thuyên tắc huyết khối mạn tính nên sử dụng kháng đông suốt đời. Tuy nhiên nhiều tác giả cũng khuyến cáo sử dụng thuốc kháng đông cho những bệnh nhân bệnh tâm phế có hay không có suy tim phải, do: (a) khả năng tạo huyết khối ở mao mạch phổi trong tăng áp phổi, (b) lưu lượng tim giảm tạo điều kiện thành lập huyết khối và (c) tình trạng ứ máu hệ tĩnh mạch trong suy tim dễ dàng tạo huyết khối và gây thuyên tắc.

Điều trị kháng đông không được chỉ định trong bệnh tăng áp phổi nguyên phát.

Thuốc sử dụng: ANTI – VITAMIN K ( Warfarin, Sintrom), sử dụng để đạt INR khoảng bằng 2 - 3.



79.3.3.2. Thuốc lợi tiểu

Thuốc lợi tiểu có thể được sử dụng để giảm tình trạng quá tải về thể tích. Tình trạng kiểm hoá máu có thể làm nặng thêm suy hô hấp.

- Acetazolamide (DIAMOX): lợi tiểu loại ức chế men anhydrase carboxylase, liều lượng 250 mg – 500 mg/ngày, có thể tăng lên 1 g/ngày. Chia hai lần/ngày (uống).

- Spironolactone: 50 mg – 100 mg/ngày

- Furosemide: viên 40 mg, 2 – 4 viên/ngày

Khi dùng lợi tiểu furosemide phải thận trọng vì sẽ gây kiềm chuyển hóa, như vậy có thể nguy cơ làm nặng thêm suy hô hấp do hiệu quả kích thích hô hấp của khí carbonic bị giảm đi.

Không dùng lợi tiểu khi pH máu giảm < 7,3.

Lợi tiểu có thể làm cô đặc máu.



79.3.3.2. Digitalis, trích huyết.

- Digitalis có thể được sử dụng có thể được sử dụng để cải thiện chức năng tâm thất phải. Nguy cơ ngộ độc digitalis tăng lên do tình trạng giảm oxy máu, rối loạn điện giải.

Digoxine: 0,125 mg - 0,25 mg (1/2 - 1 viên) / ngày, không dùng khi suy tim mất bù.

- Trích huyết làm giảm được áp lực động mạch phổi, cải thiện chức năng tâm thất phải. Trích huyết được chỉ định khi có tình trạng đa hồng cầu và truyền trả lại huyết tương.



79.3.3.3. Thuốc dãn mạch.

Nói chung thuốc dãn mạch không được khuyến cáo sử dụng trong bệnh COPD, tâm phế mạn. Thuốc có thể gây hạ huyết áp.

Trong tăng áp phổi nguyên phát, thuốc dãn mạch được khuyến cáo sử dụng để làm giảm áp lực động mạch phổi và tăng lưu lượng tim và cải thiện được triệu chứng. Tuy nhiên khoảng 1/4 số bệnh nhân sử dụng thuốc dãn mạch có tăng áp lực động mạch phổi do chỉ làm tăng lưu lượng tim, những bệnh nhân này có thể tăng áp phổi cố định. Thuốc nhóm ức chế kênh calci như Nifedipine ( 120-240mg/ngày ) hay Diltiazem (900mg/ngày) là thuốc được sử dụng phổ biến nhất nhất. Chú ý thuốc có thể gây hạ huyết áp, giảm oxy máu( do làm nặng thêm tình trạng bất thường của thông khí/tưới máu). Verpamil và các thuốc khác như Nitrat, UCMC, hydralazine, ức chế bêta không được khuyến cáo sử dụng. Epoprostenol (hay Prostacyclin) là một chất chuyển hoá từ Arachidonic acid có tác dụng dãn mạch và ức chế ngưng tập tiểu cầu, ức chế sự tăng sinh cơ trơn. Thuốc được sử dụng lâu dài trên bệnh nhân tăng áp phổi nguyên phát. Do thời gian bán huỷ ngắn (2-3 phút) và bị bất hoạt bởi pH thấp của dịch dạ dày, thuốc được truyền tĩnh mạch liên tục qua catheter đặt ở TM trung tâm bằng 1 bơm gắn theo người. Thuốc cải thiện được triệu chứng và huyết động học. Khi ngưng thuốc đột ngột có thể xuất hiện lại ngay lập tức các triệu chứng và có thể đe doạ tử vong.



79.3.4.Ghép cơ quan.

Ghép phổi – Ghép tim – Ghép tim phổi.



NỘI DUNG 80

ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU CƠ TIM MẠN TÍNH

80.1. Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ:

- Kiểm soát huyết áp.

- Bỏ hút thuốc lá

- Điều trị rối loạn lipid máu nhất là tình trạng tăng LDL, statin không những giúp giảm LDL mà còn giúp cải thiện chức năng nội mạc, giảm CRP, giảm kết dính tiểu cầu, ổn định mãng xơ vữa. Mục tiêu hạ LDL< 100 mg/dl (tối ưu là < 70 mg/dl).

- Điều trị tốt đái tháo đường, tăng huyết áp

- Giảm cân ở bệnh nhân có tăng huyết áp, rối lạn lipid máu, đái tháo đường.

- Tập thể lực đều đặn 30-60phút/ngày, ít nhất 5 ngày/tuần, mức độ tập dựa trên khả năng gắng sức của bệnh nhân.

- Chế độ ăn uống hợp lý: giảm mỡ, mặn, tinh bột; khuyến khích ăn nhiều rau, quả, cá.

- Tránh căng thẳng.

80.2.Điều trị bằng thuốc:


  • Nitrát: có tác dụng giãn mạch, làm giảm mạch vành bị hẹp. Nitrat cũng làm giãn tĩnh mạch, giúp giảm tiền tải và giảm thể tích cuối tâm trương thất trái, giảm sức căng thành và giảm nhu cầu oxy.

Ngậm dưới lưỡi 0.15mg- 0.6 mg. Khởi phát tác dụng trong vòng 30-60 giây, tác dụng kéo dài trong 30phút. Dùng để điều trị cắt cơn hay dự phòng.

Ngoài ra còn có loại miếng dán, xịt.

Loại tác dụng kéo dài hơn là: isosorbide dinitrate và isosorbide mononitrate, hiệu quả tác dụng déo dài vài giờ. Loại dinitrate phải qua chuyển hoá ở gan mới có tác dụng vì vậy tính khả dụng sinh học thấp hơn nhóm mononitrate.

Lưu ý cần ít nhất 8 giờ không thuốc mỗi ngày để tránh hiện tượng lờn thuốc.

* Tác dụng phụ: hay gặp nhức đầu, tụt huyết áp,...

Chống chỉ định dùng cùng với Sildenafil (Viagra)

-Ức chế beta:

Làm giảm nhịp tim, giảm huyết áp, giảm sức co bóp cơ tim, giảm nhu cầu oxy.

Metoprolol 50- 400 mg/ngày, chia 2 lần

Bisoprolol: 2.5-20 mg/ngày, 1 lần

Atenolol 25-200 mg/ngày, chia 1 hoặc 2 lần

Bắt đầu từ liều thấp, kiểm soát từ nhịp tim 50-60 lần/phút lúc nghỉ, và dưới 100 nhịp/phút lúc gắng sức. Dùng kéo dài ít nhất 3 năm.

Chẹn beta 2 giao cảm có thể gây co mạch vành, nên không dùng ở bệnh nhân có co thắt mạch vành (cơn đau thắt ngực biến thái)

* Chống chỉ định: suy tim xung huyết mất bù, nhịp chậm xoang, block nhĩ thất độ 2 và độ 3, co thắt phế quản,bệnh động mạch ngoại biên nặng,...

* Tác dụng phụ: nhịp chậm, hạ huyết áp tư thế,...

- Ức chế canxi:

Gây dãn mạch ngoại vi, hạ huyết áp. Tại tim, ức chế nút xoang và nút nhĩ thất làm giảm nhịp tim. Ức chế canxi cũng gây giảm co bóp cơ tim, giãn động mạch vành và tăng lưu lượng máu đến tim. Chỉ dùng khi cần phối hợp với ức chế beta hoặc thay thế ức chế beta do không thể sử dụng được ức chế beta.

Benzothiazepine: Diltiazem 120-360mg/ngày, chia 2 hoặc 3 lần.

Phenyl alkylamin: Verapamil 120- 480 mg/ngày. Verapamil ít được sử dụng vì có nhiều tác dụng phụ như phù ngoại biên, táo bón, suy tim, block tim.

* Chống chỉ định: suy tim mất bù, hội chứng suy nút xoang, nhịp chậm<55 nhịp/phút, block nhĩ thất độ 2 và độ 3.

* Tác dụng phụ: nhức đầu, chóng mặt, rối loạn giấc ngủ, ...

- Chống kết tập tiểu cầu: Mục đích dự phòng thứ phát, giúp cải thiện chức năng nội mô. Liều dùng : Aspirin 75- 162 mg/ngày, nếu không dung nạp aspirin dùng ticlopidine 250mg x 2 lần/ngày hay clopidogrel 75 mg/ngày. Clopidogrel hiệu quả tốt cho những bệnh nhân sau can thiệp mạch vành.

Trong trường hợp có nguy cơ tim mạch cao thì dùng phối hợp Aspirin và Clopidogrel.

- Ức chế men chuyển được khuyên dùng ở tất cả bệnh nhân thiếu máu cục bộ cơ tim có kèm theo tăng huyết áp, tiểu đường, rối loạn chức năng thất trái (EF≤ 40%), hoặc bệnh thận mạn. Mục đích: giảm dầy thất trái, giảm tiến trình xơ vữa mạch.

Captopril 6.25-12.5 mg x 2lần/ngày

Enalapril 2.5- 5 mg x 1 hoặc 2 lần /ngày

Penrindopril: 2-4 mgx 1 lần/ngày

* Chống chỉ định: suy thận, phụ nữ có thai, cho con bú,...

* Tác dụng phụ: ho khan, tụt huyết áp,....

- Thuốc tác động lên nhịp tim tại nút xoang: Ivabradine, tác động theo cơ chế ức chế kênh f có khả năng giảm đau ngực.

- Chủng ngừa cúm: WHO/ACC/ACCF khuyên nên chủng ngừa cúm hằng năm cho tất cả bệnh nhân có thiếu máu cục bộ cơ tim mạn tính để giảm tần suất nhập viện và tử vong do bệnh tim mạch.



80.3.Tái thông mạch máu:

  • Nong mạch vành (can thiệp mạch vành qua da)

Nong mạch vành áp dụng cho bệnh nhân có 1 hoặc 2 tổn thương trên 1 hay 2 động mạch.Chỉ định khi hẹp >50% nhánh chính động mạch vành trái. Hoặc hẹp>70 nhánh phụ, nhánh mũ và động mạch vành (P).

  • Phẫu thuật bắc cầu:

Chỉ định khi tổn thương tại nhánh chính hoặc tổn thương 3 nhánh với giảm chức năng thất trái hay bệnh nhân bị bệnh tiểu đường có tổn thương 2 nhánh kết hợp với giảm chức năng thất trái.




tải về 156 Kb.

Chia sẻ với bạn bè của bạn:




Cơ sở dữ liệu được bảo vệ bởi bản quyền ©tieuluan.info 2022
được sử dụng cho việc quản lý

    Quê hương