ĐÁnh giá VÀ XỬ trí ho ra máU



tải về 117.92 Kb.
Chuyển đổi dữ liệu26.11.2019
Kích117.92 Kb.

ĐÁNH GIÁ VÀ XỬ TRÍ HẠ NATRI MÁU

BS Bùi Hữu Minh Trí
1. Natri và nước trong cơ thể:

Na là ion chính và là yếu tố chính duy trì áp lực thẩm thấu (ALTT) của dịch ngoại bào (BT: 285 – 295mosm/kg nước). Trong điều kiện bình thường, nồng độ Na huyết tương được kiểm soát chặt chẽ trong khoảng 135 – 145mmol/l cho dù có dao động lớn trong lượng Na và nước đưa vào cơ thể. Thay đổi Na luôn luôn luôn liên quan đến thay đổi nước cơ thể do đó không thể đánh giá nồng độ Na mà lại không nói đến lượng nước trong cơ thể. Các yếu tố chính xác định lượng nước cơ thể là: nước đưa vào (nước uống – thức ăn), nước mất vô thức (mồ hôi, bay hơi...), nước tiểu (chính xác hơn là nước tiểu được pha loãng). Hormone vasopressin arginine (còn gọi là hormone chống lợi niệu – ADH) đóng vai trò quan trọng trong kiểm soát việc điều hòa pha loãng nước tiểu tại ống lượn xa của thận, qua đó duy trì cân bằng nội môi về thẩm thấu và thể tích.

Các cơ chế làm tăng phóng thích ADH:

- Cơ chế thẩm thấu: áp lực thẩm thấu máu tăng kích thích tiết ADH -> ống lượn xạ tăng tái hấp thu nước.

- Cơ chế không thẩm thấu khi giảm thể tích: giảm thể tích lưu thông kích tiết ADH  ống lượn xa tăng tái hấp thu nước (bất kỳ ALTT ra sao, đây là cơ chế bảo vệ của cơ thể).

ADH tăng trong các trường hợp khác không do hai cơ chế kể trên (xem dưới) được gọi là hội chứng tăng tiết ADH bất tương hợp (syndnome of inapprofriate ADH secretion- SIADH).



2. Đánh giá hạ Na máu:

Thường khởi đầu với việc đánh giá áp lực thẩm thấu (ALTT) huyết tương (xem phác đồ 1). Hạ Na máu hầu hết các trường hợp là do pha lõang Na (nước “dư” so với Na) hoặc do mất Na (lượng Na mất nhiều hơn nước mất). Trong thực tế do việc đo ALTT (đo trực tiếp chứ không phải ước lượng theo công thức ALTT = 2Na+Ure/2.8+Glucose/18) ít thực hiện hoặc chưa có điều kiện thực hiện nên việc đánh giá hạ Na chủ yếu dựa vào thể tích ngoại bào.



- Hạ Na trong giảm thể tích dịch ngoại bào:

+ Bỏng, sốt cao (mất nước qua da).

+ Nôn ói, tiêu chảy (mất qua đường tiêu hóa)

+ Mất qua thận: dùng lợi tiểu, bệnh thận mất muối, bệnh não mất muối, suy thượng thận. Do thận bình thường có xu hướng tái hấp thu Na trong trường hợp giảm thể tích lưu thông của cơ thể nên có thể dùng xét nghiệm Na niệu (UNa ) để phân biệt: mất Na do thận UNa > 20mmol/l, mất Na không do thận UNa <20mmol/l.



- Hạ Na trong tăng thể tích ngoại bào:

Các bệnh lý gây phù nề, ứ đọng dịch ngoại bào (suy tim xung huyết, xơ gan cổ trướng, h/c thận hư) có thể tích lưu thông hiệu quả giảm làm tăng tiết ADH theo cơ chế giảm thể tích. Ngoại lệ trường hợp này là suy thận mãn vì hạ Na do Na có thể mất qua thận nhiều hơn (mất Na qua thận: UNa > 20mmol/l).



- Hạ Na có thể tích ngoại bào bình thường:

+ Ngộ độc nước: truyền nhiều dịch nhược tương (do thầy thuốc), bệnh uống nhiều nước (tâm thần), uống nhiều bia, sau phẩu thuật cắt bỏ tiền liệt tuyến qua niệu đạo.

+ Nhược giáp

+ Suy tuyến yên

+ SIADH.

Trong định hướng chẩn đoán hạ Na, vấn để quan trọng bậc nhất là đánh giá chính xác tình trạng nước ngoại bào. Trong thực tế chủ yếu dựa vào dấu LS: dấu véo da, TM cảnh, hạ HA tư thế, dấu phù ngoại vi, cân nặng..v..v.. Nếu bệnh nhân mất nước nặng, với các bệnh cảnh điển hình các dấu hiện LS mất nước không khó để xác định. Tuy vậy, ranh giới giữa thể tích ngoại bào bình thường và giảm thể tích nhẹ nhiều khi mờ nhạt và khó xác định bằng các dấu hiện LS. Vì vậy cần xem UNa, ALTT nước tiểu (ước lượng bằng cách nhân 35 với 2 số cuối của tỷ trọng nước tiểu có trong tổng phân tích nước tiểu thường qui), acid uric, ure (giá trị thấp thường phù hợp với hạ Na bình thể tích và SIADH).



3. Triệu chứng – diễn tiến bệnh:

Triệu chứng hạ Na máu phụ thuộc vào nước và tốc độ giảm Na, giảm nồng độ Na huyết tương tạo chênh lệch ALTT giữa dịch nội và ngoại bào tế bào não. ALTT ngoại bào giảm làm nước di chuyển vào nội bào gây phù não và tăng áp lực nội sọ cùng với các triệu chứng thần kinh. Hạ Na nhẹ (130 – 135mmol/l) thường không có triệu chứng. Nhợn ói, mệt mõi hay gặp khi Na trong khoảng 125 – 130mmol/l; nhức đầu, ngủ gà, kích động, mất định hướng xảy ra nếu Na giảm 115 – 120mmol/l. Hạ Na nặng, tiến triển nhanh < 110mmol/l có thể gây co giật, hôn mê, tổn thương não không hồi phục, ngưng thở, thoát vị thân não và tử vong. Trong trường hợp hạ Na diễn tiến từ từ, não tự điều hòa để thích nghi và ngăn ngừa phù não bằng cách vận chuyển Na, Cl, K và các chất thẩm thấu hữu cơ (glutamate, taurine, myo – inositol, glutamine...) từ nội bào ra khoảng ngoại bào. Nhờ vậy tình trạng phù não nhẹ bớt và triệu chứng ít hơn trong trường hợp hạ Na mạn tính.



PHÁC ĐỒ 1: ĐÁNH GIÁ HẠ NA MÁU



4. Hội chứng tăng tiết ADH bất tương hợp (SIADH- Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion)

SIADH thường là chẩn đoán loại trừ do đó cần xác định có hay không nhược giáp và suy thượng thận và các yếu tố khác (xem bảng 1).


Bảng 1: Chẩn đoán SIADH


Các đặc điểm chính:

- Giảm ALTT hiệu quả (không tính urea) (<275 mOsm/kg nước)

- ALTT nước tiểu > 100 mOsm/kg

- Thể tích ngoại bào bình thường:

+ Không dấu hiệu lâm sàng, giảm thể tích ngoại bào: hạ HA tư thế,

nhịp tim nhanh, dấu véo da, khô niêm mạc.

+ Không dấu hiệu dư dịch ngoại bào: phù, cổ trướng.

+ Na niệu > 30-40 mmol/l với lượng muối ăn BT hằng ngày.

+ Chức năng tuyến giáp, thượng thận BT.

+ Không dùng lượng tiểu gần đây.



Các đặc điểm phụ:

- Acid Uric huyết tương < 4mg/dl

- BUN < 10 mg/dl

- Phân xuất thải Na >1%, Phân xuất thải urea >55%




Cơ chế bệnh sinh chính của SIADH là tăng phóng thích vasopressin do cơ chế không thẩm thấu từ thùy sau tuyến yên hoặc từ ổ ngoại lai (ví dụ tế bào ác tính tiết chất có hoạt tính giống ADH) ở bệnh nhân có thể tích ngoại bào bình thường. Nếu đánh giá thể tích ngoại bào khó khăn cần xem xét thêm urea, axit uric (thường thấp trong thể tích ngoại bào bình thường) và các biện pháp khác.

Các bệnh lý thường gây SIADH là:

- Tâm thần kinh (viêm màng não, viêm não, TBMN, chấn thương đầu, tâm thần cấp).

- Bệnh lý hô hấp: viêm phổi, lao phổi, thở máy áp lực dương, suy hô hấp, K phổi.

- Stress thể xác, tâm lý, đau.

- Do thuốc:

+ Nicotine, cabamazefine, thuốc chống trầm cảm, thuốc trị loạn thần, 1 số thuốc chống ung thư.

+ Chlorpropamide, methylxanthines, NSAIDS.

+ Oxytocin, desmopressin.



5. Điều trị:

Hạ Na có ALTT tăng hoặc bình thường thường ít có ý nghĩa quan trọng vì không có dịch chuyển dịch vào nội bào và do đó không có nguy cơ phù não. Các trường hợp hạ Na nhẹ với giảm ALTT thường không cần điều trị đặc hiệu. Các trường hợp hạ Na nặng và cấp tính (< 2 ngày) cần được điều chỉnh nhanh trong khi hạ Na mạn ( > 2 ngày) tốc độ điều chỉnh có thể chậm hơn.

Lưu ý các điểm khi bù Na: diễn tiến hạ Na (cấp hay mạn), độ nặng (nước độ hạ) và triệu chứng, nguy cơ các biến chứng TK có thể có.

- Hạ Na cấp (<48h): Na thường < 125mmol/l. Điều trị với NaCl 3% .

Mục tiêu: nâng Na lên 1.5 – 2mmol/l/giờ cho đến khi đạt mức an toàn (118 – 120mmol/l) hoặc giảm triệu chứng nhưng không quá 12mmol/l trong 24h đầu và không quá 18mmol/l trong 48h đầu. Theo dõi Na mỗi 1 – 2h đến khi đạt mục tiêu.



- Hạ Na mạn có triệu chứng (>48h hoặc không rõ thời gian): cần hết sức thận trọng vì đã có thích nghi về thẩm thấu của tế bào não.

Mục tiêu nâng Na 0.5mmol/giờ không quá 10 – 12mmol/l trong 24h đầu và <6mmol/l trong 24h tiếp theo. Khi đạt mức an toàn và/hoặc giảm triệu chứng thì ngưng bù và chuyển sang giới hạn nước tự do.



Công thức bù Na trong hạ Na nặng :

Có nhiều công thức được sử dụng trước đây như: Na cần bù = nước cơ thể x (Na cần đạt – Na đo được) trong đó nước cơ thể = cân nặng x 60%(nam) và x 50% (nữ)

Hiện nay công thức theo Adrogué và Madias được dùng phổ biến và có vẻ tiện lợi hơn (được sử dụng trong cẩm nang điều trị săn sóc đặc biệt ĐH Washington 2008).

Trong 1L NaCl 0,9% có 154mmol Na, 1L NaCl 3% có 513mmol Na



Như vậy nếu truyền 1L NaCl 3% ( hoặc NaCl 0.9%) thì nồng độ Na trong cơ thể sẽ thay đổi là:


Sau đó tùy theo mục tiêu sẽ tính được lượng dịch NaCl 3% và tốc độ cần truyền.

Dưới đây là các ví dụ minh họa cách tính toán lượng và tốc độ bù dịch ( lấy từ tài liệu tham khảo 1)

Ví dụ 1: BN nữ 32 tuổi hậu phẫu cắt ruột thừa N2 bị 2 cơn co giật. BN được truyền 3L G 5% trong 3 ngày. Khám LS, BN có thể tích ngoại bào bình thường, nặng 46kg, ngủ gà, đáp ứng kích thích đau chậm – XN: Na+: 112mmol/l, K+: 4,1; ALTT: 228mOsm/kg, ALTT nước tiểu: 510 mOsm/kg; : hạ Na nhược trương hậu phần.

Kế hoạch điều trị: bù Na với NaCl 3%, mục tiêu nâng lên 3mmol/l trong 3 giờ tới.



Tính toán dịch bù: nước cơ thể = 46 x 0,5 = 23 lít.


Lượng NaCl 3% cần truyền trong 3 giờ tới với mục tiêu này Na lên thêm 3mmol/l là 3/16.7 = 0.18L hoặc 180ml NaCl 3% trong 3h, tức là 60ml NaCl 3% mỗi giờ, sau 3h truyền, XN lại Na+ là 115mmol/l, bệnh nhân hết co giật nhưng còn lừ đừ. Mục tiêu tiếp theo là nâng nồng độ Na thêm 3mmol/l trong 6h.


Lượng NaCl 3% cần truyền trong 6h tiếp để nâng lên thêm 3mmol/l là 3/16.5 = 0,18l hay 180 ml. Như vậy mỗi giờ cần truyền 180ml/6h = 30ml NaCl 3%.

Sau 6h truyền, XN Na là 119, BN không co giật, tiếp xúc được ngưng NaCl 3% chuyển sang NaCl 0.9% và theo dõi tiếp Na, bệnh nhân phục hồi tốt sau đó.



Ví dụ 2: Bệnh nhân 58 tuổi, nam với K phổi (small cell carcinoma) vào viện vì lú lẩn, ngủ gà. Khám lâm sàng: tình trạng dịch ngoài bào bình thường, không dấu mất nước, không phù. Cân nặng 60kg, XN: Na 108mmol/l, K: 3,9mmol/l, ALTT huyết tương 220mOsm/kg, Urea: 1.8mmol/l, creatinine: 44.2µmol/l, ALTT nước tiểu: 600mOsm. Chẩn đoán: SIADH nghi do K phổi. Dựa vào hạ Na nhược trương với thể tích ngoại bào bình thường, không có tiền sử dùng lợi tiểu, không có các bằng chứng lâm sàng của nhược giáp hoặc suy thượng thận.

Kế hoạch điều trị: giới hạn nước, NaCl 3%, Furosemide 20mg TM.

Nước cơ thể: 60 x 0.6 = 36l. Mục tiêu: nâng 5mmol/l trong 12h

Lượng truyền 5/10.9 = 0.46L = 460ml NaCl 3% trong 12h hay 38ml NaCl 3%/giờ. Sau 12h, XN Na = 114mmol/l Bệnh nhân còn ngủ gà nhưng bắt đầu có đáp ứng. Ngừng NaCl 3%, tiếp tục giới hạn nước tự do, theo dõi sát Na+. Na+ sau 12h kế tiếp 116mmol/l và phục hồi tốt sau đó.



- Hạ Na mạn không triệu chứng: cần tìm và điều trị bệnh lý cơ bản, giới hạn nước, NaCl đẳng trương, lợi tiểu quai có thể dùng trong các trường hợp này

Nếu chẩn đoán là SIADH và nguyên nhân gây ra nó không rõ hoặc không thể khắc phục được, thì điều chỉnh Na chính là mục tiêu điều trị ( xem phác đồ 2). Có thể dùng một số thuốc trong hạ Na mạn: demeclocycline (ức chế tác dụng vasopressin trên ống thận), lithium: cơ chế tương tự demeclocyline nhưng nhiều tác dụng phụ hơn.



6. Biến chứng khi điều chỉnh hạ Na máu:

Đưa Na về mức bình thường quá nhanh >12mmol/l/ngày có thể gây biến chứng thần kinh nặng nề gọi là phân hủy myelin thẩm thấu (osmotic demyelination syndrome- ODS) còn gọi là phân hủy myelin cầu não trung tâm (central pontine myelinolysis- CPM) do thường xảy ra tại vị trí này. Do thay đổi ALTT đột ngột tế bào não đặc biệt là tế bào thần kinh đệm ít gai (oligodendrocytes) dễ bị teo lại và chết tế bào. Biến chứng này có thể xảy ra 2 – 6 ngày sau khi điều chỉnh Na. Triệu chứng bao gồm: khó nói, khó nuốt, rối loạn cảm giác, ngủ gà, co giật, hôn mê thường khó phục hồi hoặc thậm chí tử vong. Đối tượng nghiện rượu, suy dinh dưỡng, tiền mãn kinh hoặc phụ nữ lớn tuổi, hạ K+ dùng lợi tiểu Thiazide hoặc bỏng có nguy cơ cao bị CPM ( xem thêm trường hợp lâm sàng trong bài dịch kế tiếp).


PHÁC ĐỒ 2: XỬ TRÍ HẠ NA TRONG SIADH

Hạ Na nặng <125mmol/l

Không triệu chứng

cấp (< 48h) hoặc hôn mê, co giật

Triệu chứng vừa - nhẹ, không rõ thời gian

Loại trừ hoặc chú ý các yếu tố có thể điều chỉnh được




- NaCl 3%  Furosemide 20 mg TM

- - Mục tiêu nâng Na 10-12 mmol/l trong 24h đầu

- Tốc độ 1.5-2 mmol/l

- Xác định lượng dịch theo công thức Androgue-Madias

- Kiểm tra Na / 2-3h  điều chỉnh tốc độ

- Ngưng NaCl 3% khi triệu chứng cải thiện.

- Chẩn đoán nguyên nhân

- Chẩn đoán nguyên nhân

- Loại trừ giảm thể tích ngoại bào, nếu có  NaCl 0.9%

- Nacl 0.9%  Furosemide 20 mg

- Mục tiêu : Nâng Na 8-10 mmol/l 24h đầu

- Tốc độ 0.5 – 2 mmol/l/h.

- Kiểm tra Na/4h  điều chỉnh tốc độ


Chẩn đoán nguyên nhân





- Giới hạn nước tự do

- Tăng muối và đạm trong khẩu phần nếu hạ Na còn tiếp diển .

- Demeclocyline 300-600mg

- Thuốc đối kháng Vassopressin







Tài liệu: The syndrome of inappropriate antidiuresis. N Engl J Med; 356: 2064-72

7. Kết luận:

Hạ Na nặng, cấp tính là 1 tình trạng cấp cứu nội khoa. Việc đánh giá ALTT và thể tích ngoại bào, tiều sử, bệnh sử bệnh nhân là các yếu tố quyết định trong xác định nguyên nhân gây hạ Na máu. Nếu bệnh nhân với thể tích ngoại bào bình thường có hạ Na, SIADH thường được nghĩ đến. Tuy vậy cần thận trọng vì đây là chẩn đoán loại trừ. Trong điều chỉnh hạ Na bằng NaCl 3% cần tính toán cẩn thận lượng dịch và tốc độ sau khi đã xác định mục tiêu điều trị. Thông thường mức nâng an toàn là 8 – 12mmol/l trong 24h đầu, và tốc độ 1 – 2mmol/l/h. Trong quá trình bù Na cần theo dõi Na mỗi 2 – 3h cho đến khi hết triệu chứng và XN đạt mức an toàn.



Tài liệu tham khảo:


  1. HJ Adrogué, NE Madias. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1581-89.

  2. R Abbott, E Silber, J Felber, E Ekpo. Osmotic demyelination syndrome. BMJ 2005;331:829–30

  3. RM Reynolds, PL Padfielf, JR Seckl. Disorders of sodium balance. BMJ 2006;332:702-5

  4. DH Ellison, T Berl. The syndrome of inappropriate antidiuresis. N Engl J Med, 2007; 356: 2064-72

  5. The Washington manual of critical care, 2008 edition, p 154.


CHẨN ĐOÁN HỘI CHỨNG TĂNG TIẾT ADH BẤT TƯƠNG HỢP (SIADH)
@ Các đặc điểm chính:

- Giảm ALTT hiệu quả (<275 mOsm/kg nước) (không tính urea)

- ALTT nước tiểu > 100 mOsm/kg

- Thể tích ngoại bào bình thường:

+ Không dấu hiệu lâm sàng, giảm thể tích ngoại bào: hạ HA tư thế, nhịp tim nhanh, dấu véo da, khô niêm mạc.

+ Không dấu hiệu dư dịch ngoại bào: phù, cổ trướng.

+ Na niệu > 30-40 mmol/l với lượng muối ăn BT hằng ngày.

+ Chức năng tuyến giáp, thượng thận BT.

+ Không dùng lượng tiểu gần đây.

@ Các đặc điểm phụ:

+ Acid Uric huyết tương < 4mg/dl

+ BUN < 10 mg/dl

Tài liệu tham khảo:


  1. DH Ellison, T Berl. The syndrome of inappropriate antidiuresis. N Engl J Med, 2007; 356: 2064-72

  2. The Washington manual of critical care, 2008 edition, p 154.


Hội chứng mất myelin thẩm thấu

(Osmotic demyelination syndrome-ODS)
( Dịch từ: Osmotic demyelination syndrome BMJ 2005; 331; 829 – 30)
Trường hợp lâm sàng:

BN Nam 42t, nghiện rượu mãn, nhập viện vì lẫn lộn. BN không có tiền sử gì đặc biệt khác và không uống thuốc gì. Vào ngày NV Na: 105 mmol/l lúc 5h PM, áp lực thẩm thấu (ALTT) 212 mmol/kg, Urea: 22 mmol/l gợi ý giảm thể tích ngoại bào.

Trong 11h kế tiếp, BN đuợơc truyền 1lít Nacl 0.9% và 40 mmol/l KCL. – Trong 24h tiếp BN được truyền 1 lít Nacl 0.9%, chích multivitamin và Chlordiazepozide uống – Na tăng lên 119 mmol/l trước 11h sáng ngày hôm sau và 132 mmol/l ngày thứ 4 sau nhập viện – Vào lúc đó BN than mỏi mệt toàn thân – BN được xuất viện 1 ngày sau – 10 ngày sau nhập viện đầu tiên, BN tái nhập viện với lẫn lộn và thất điều vận động. BN nói đớ chảy nước dãi và thất điều với run tay nhiều . BN được đặt sonde dd và thăm khám về mặt phát âm và ngôn ngữ. CT sọ não bt, BS thần kinh ghi nhận có yếu và mất điều hoà nhóm cơ hành não

MRI cho thấy có tín hiệu tăng rõ trong cầu não, nhãn nền và đồi thị trên T2 – weighted MRI phù hợp với DDS. 4 tháng sau , BN còn nói đớ và chảy nước dãi và được cho dùng băng dán hyoscin- BN dung nạp tốt thức ăn nghiền qua sonde dd và tự đi lại được.

Bàn luận: ODS (còn gọi là mất myelin cầu não trung tâm hoặc ngoài cầu não được ghi nhận như là biến chứng trong điều trị BN với hạ Na nặng và kéo dài đặc biệt khi điều chỉnh Na quá nhanh.- H/C này được Tomlinson mô tả đầu tiên vào năn 1976 trên các BN đang được điều trị vì tăng Na và có thời gian tăng ALTT kéo dài – Các điều kiện liên quan đến tăng nguy cơ ODS bao gồm: nghiện rượu mãn, suy dinh dưỡng, dùng lợi tiểu kéo dài, suy gsn, ghép tạng và bỏng nặng. Tỷ lệ mới mắc ODS không được rõ. Trong 1 khảo sát với 3000 não tử thiết có 15 trường hợp mất myelin cầu não trung tâm . Adams và cộng sự đầu tiên mô tả mất myelin cầu não trung tâm có mất myelin không do viêm , cân đối tại cầu não . Mất myelin ngoài cầu não thường gặp cá nhân nền , đồi thị xảy ra ít nhất 10% BN với mất myelin cầu não. – Cho dù cả 2 tình trạng có cùng tính chất bệnh học, vị trí tổn thương cho các hình ảnh LS khác nhau. Bệnh cảnh điển hình của ODS là nói lắp, khó nuốt do tổn thương bó vỏ - hành . cũng như liệt mềm tứ chi do tổn thương bó vỏ-tủy (Corticospinal tract)

Mất myelin ngoài cầu não có run tay, thất điều và các rối loạn vận động khác như: rối loạn trương lực , parlinsonism, chứng câm. Về mặt vi thể, các bó TK bị hủy mielin cân đối với mất tế bào (Oligo dendrocytes) TK đệm ít gai. - Một NC gần đây cho thấy tổn thương axon nặng trong mất myelin cầu não trung tâm mà có thể hiện diện ở các bệnh mất myelin khác có liên quan đến thâm nhiễm dạng viêm. Cơ chế bệnh sinh của ODS liên quan đến điều chỉnh Na nhanh cho tình trạng hạ ALTT mạn tính vốn đã có thiếu hụt các chất thẩm thấu nguồn gốc hữu cơ nội bào. Vì vậy TB não đặc biệt là tế bào đệm ít gai có nguy cơ bị teo lại (do nước dịch chuyển ra ngoại bào sau khi bù Na) làm tăng ALTT ngoại bào , và mất myelin.

BN nghiện rượu, suy dinh dưỡng, được xem là có nguy cơ cao vì thiếu hụt nhiều chất thẩm thấu hữu cơ.

Điều trị ODS chủ yếu là nâng đỡ và kết cuộc lâm sàng khác nhau. BN sống sót sau ODS thường cần phục hồi chức năng TK toàn di65n và kéo dài - Một NC với 34 BN ODS có 2 BN chết - , 1/3 trong 32 BN còn lại phục hồi , 1/3 còn di chứng nhưng tự sinh hoạt được và 1/3 không tự chăm sóc được.







Поделитесь с Вашими друзьями:


Cơ sở dữ liệu được bảo vệ bởi bản quyền ©tieuluan.info 2019
được sử dụng cho việc quản lý

    Quê hương