ĐỀ CƯƠng bệnh lý 2 Câu 1: Các loại viêm bao tim hay gặp ở gia súc, gia cầm?



tải về 113.31 Kb.
trang1/5
Chuyển đổi dữ liệu18.11.2017
Kích113.31 Kb.
#2177
  1   2   3   4   5




ĐỀ CƯƠNG BỆNH LÝ 2

Câu 1: Các loại viêm bao tim hay gặp ở gia súc, gia cầm?

  • Đặc điểm chung: Phổ biến ở gia súc, gia cầm. Tích dịch rỉ viêm ở xoang bao tim

  • Các loại viêm :

+ Viêm thanh dịch

+ Viêm thanh dịch tơ huyết

+ Viêm tơ huyết

+ Viêm tơ huyết

+ Viêm xuất huyết

+ Viêm hỗn hợp



  • Nguyên nhân: do vi khuẩn, virus

  1. Bao tim viêm thanh dịch và thanh dịch tơ huyết :

  • Tích nước trong xoang bao tim, nước trong hoặc hơi đục, màu, vàng hoặc trắng đục.

  • Thường gặp trong các bệnh : Cúm bò. Cúm ngựa, viêm bao tim do virus ở lợn, hung phế mạc phế viêm ở ngựa..

  1. Bao tim viêm thanh dịch tơ huyết xuât huyết

  • Xoang bao tim có DRV màu vàng nhạt, hơi hồng đục. Mỡ vành tim, ngoại tâm mạc xuất huyết điểm. xù xì

  • Vi thể: Tơ huyết có dạng sợi, bắt màu hồng- tạo thành lớp trên bề mặt, TB trương to, TB cơ tim thoái hóa, kẽ cơ tim xung huyết, phù nhẹ

  • Thường gặp trong các bệnh : ND, THT gia cầm, lợn, bê, DTL…

  1. Bao tim viêm tơ huyết

  • Bao tim căng, xù xì vì tơ huyết bám đầy, xoang bao tim chứa đầy tơ huyết. Tơ huyết bị tổ chức hóa gây thô dày, viêm dính. Khi nhiễm khuẩn sẽ có mủ đặc hoặc rất thối.

  1. Bao tim viêm lao

  • các hạt lao nhỏ như hạt kê màu trắng, vàng.. bám dày trên bề mặt bao tim- gặp trong lao kê.

  • Các hạt lao có thể bằng hạt đậu, hạt ngô màu trắng, trắng xám. Mặt cắt có màu vàng, có thể khô và bở. Khi làm tiêu bản vi thể có tổn thương đặc trưng của hạt lao- gặp trong lao ở tim gà, bò, chó, mèo…


Câu 2: Phân biệt các loại viêm nội tâm mạc?

  • Đặc điểm chung : Loại viêm này gặp nhiều ở trâu, bò, chó săn. Hay xảy ra ở van tim

  • Tổn thương đặc trưng: tăng sinh TB mô gây thô thám nội mạc

+ Hình thành huyết khối

+ Xơ hóa huyết khối



  1. Viêm van tim thể chai

  • Quá trình viêm: độc tố của VK tác động vào lớp nội mạc huyết quản ;àm cho TB bị thoái háo, hoại tử, lớp nội mạc bị thô nhám, sợi hồ, sợi chun bị ảnh hưởng, biến tính thành đồng nhất. Các TB viêm tăng sinh, huyết khối dễ hình thành, sau đó bị xơ hóa cục huyết khối làm cho van tim dày lên màu trẫng xám.

  • Thường gặp trong bệnh đóng dấu lợn mạn tính

  1. Viêm van tim thể loét sùi

  • Độc tố VK tác động làm cho van tim thoái hóa, hoại tử thành vẩy, các vẩy này chịu sự tác động của men do bạch cầu tiết và dòng máu chảy sẽ tan dần đi, để lại vết loét sâu

  • Huyết khối cũng bị xơ hóa, huyết khối thường rất to nên quá trình xơ hóa không đồng đều ở mọi chỗ mà sùi lên như hoa súp lơ.

  • Khi bị nhiễm khuẩn, mảnh huyết khối nhiễm khuẩn có thể lây lan theo dòng máu chảy.

  • Thể viêm này thường gặp trong bệnh: Đóng dấu lợn mạn tính, nhiễm các loại VK sinh mủ : Strep, Stal..

  1. Viêm hạch lympho xuất huyết

  • Hầu hết VK, VR sau khi qua da và niêm mạc đều đi tới hệ thống Lympho rồi qua hạch lympho. Hạch lympho là tiền đồn của cơ thể, VK bị giữ lại ở đó nên hạch rất dễ bị viêm

  • Viêm hạch lympho phân ra thành: viêm hạch lympho đơn thuần, viêm hạch lympho hóa mủ, viêm hạch lympho xuất huyết, viêm hạch lympho xơ hóa, viêm lách.

  • Viêm hạch lympho đơn thuần: thường gặp trong các bệnh nhiễm trùng, truyền nhiễm. Hạch sưng đỏ, xung huyết, mặt cắt ướt, lồi, có nước phù chảy ra.

  • Viêm hạch Lympho hóa mủ: hạch sưng to, mềm, mặt cắt có nhiều ổ mủ màu vàng. Thường gặp trong các bệnh truyền nhiễm như tỵ thư, nấm tia…

  • Viêm hạch lympho xuất huyết: hạch sưng to, mặt cắt ướt, màu vân đá hoa hoặc đỏ sẫm. Thường gặp trong các bệnh như nhiệt than, dịch tả lợn, PTH..

  • Viêm hạch lympho xơ hóa.

  • Có thể do viêm hạch đơn thuần phát triển thành. Hạch nhỏ đi về thể tích, màng dày xù xì, khi cắt thấy dai,,

  • Viêm lách: Gặp trong các bệnh truyền nhiễm như: NT, thiếu máu truyền nhiễm ở ngựa, đóng dấu lợn, thương hàn gà…

Câu 3: Các yếu tố gây rối loạn quá trình thông khí.?

- Thay đổi thành phần không khí:

+ Do lượng O2 giảm đi hoặc các khí độc tăng lên.

+ các khí độc: NH3, NO, NO2, H2S, SO2, CO, ...

+ CO2 7 -8 % gây khó thở, 8 - 10% gây ngạt, 15- 20% gây ngạt ức chế toàn thân, đến 30 % gây chết do liệt hô hấp.



- Do các bệnh của bộ máy hô hấp:

+ Tổn thương lồng ngực:

Ảnh hưởng tới áp lực của lồng ngực( Tràn khí, tràn dịch, gẫy xương sườn,...)

Tràn khí lồng ngực (mất áp lực âm, phổi xẹp)

Tràn dịch lồng ngực( Dịch rỉ viêm, dịch phù)

+ Trở ngại đường hô hấp:

Đường hô hấp trên: Bị viêm, phù, u sẹo, dị vật chèn ép,... Khí quản, phế quản bị viêm, hẹp lòng phế quản.

Đường hô hấp dưới: Do các bệnh gây viêm phổi như tụ huyết trùng, suyễn lợn,...




Câu 4. Các yếu tố gây rối loạn quá trình khuếch tán?

  • Diện tích khuếch tán: diện tích khuếch tán là bề mặt phế nang thông khí tiếp xúc với màng mao mạch phổi có tuần hoàn lưu lượng tốt. khi hít vào phế nang nở rộng để đón không khí, khi thở ra phế nang nhỏ lại nhưng không xẹp hẳn, đó là nhờ tính đàn hồi của nhu mô phổi và sức căng bề mặt, các phân tử của nó bị kéo giãn ra khi thở vào và xít lại với nhau khi thở ra, do vậy phế nang không xẹp hẳn xuống,

  • Màng khuếch tán: Màng khuếch tán gồm 5 lớp: màng phế bào, khe giữa phế bào và MM, huyết tương và màng hồng cầu

  • Tất cả hợp thành 1 phức hợp gọi là màng trao đổi dày khoảng 4µ. Tất cả các khí muốn trao đổi thì phải hòa tan trong dịch gian bào xuyên qua 5 lớp màng này để vào hồng cầu

  • Hiệu số Khuếch tán: khả năng khuếch tán còn phụ thuộc vào sự chênh lệch áp lực các chất khí ở trong phế bào và mao mạch phổi


Câu 5: Hậu quả của rối loạn hô hấp? Thích nghi của cơ thể khi thiếu oxy?

  • Hậu quả của rối loạn hô hấp:

  • Thiểu năng hô hấp và đói oxy: mô bào thiếu oxy

  • Rối loạn chuyển hóa, tích tụ các sản phẩm độc gây nhiễm tế bào

  • Kích thích tăng sinh tế bào xơ làm xơ cứng các cơ quan.

  • Nhiễm độc axit gây nên các rối loạn chức năng khác

  • Xanh tím:

  • Trạng thái bệnh lý xuất hiện khi lương HB không bão hòa oxy tăng cao tại các mạch máu, dẫn đến da và niêm mạc có màu xanh tím.

  • Nguyên nhân: thiếu oxy do phổi; ứ trệ tuần hoàn; tăng hồng cầu; ngộ độc ( Hb khử tăng cao)

  • Rối loạn nhịp hô hấp:

  • Thở sâu, nhanh: tăng cả tần số, biên độ ( vận động nhiều; sốt cao, thiếu máu não)

  • Thở nông, nhanh: tăng tần số, giảm biên độ (viêm màng phổi. Viêm PQ phổi)

  • Thở sâu đơn độc: hít vào sâu và khó ( lòng phế quản hẹp- đậu gà, nhiệt thán...)

  • Thở ra khó: khí phế, rối loạn trung khu điều hòa hô hấp.

  • Thở chu kỳ:

  • Thở kiểu Chayne – stocker: CO2 ít ngừng hô hấpCO2 tăng  hô hấp tăng nhanh  tống nhanh CO2 ra ngoài  thiếu CO2  ngừng hô hấp.

  • Thở kiểu Blos: Tính mẫn cảm của TKHH giảm nhiều  ngừng thở dài  CO2 tăng  hô hấp nhanh  CO2 giảm  ngừng hô hấp.

  • Thở kiểu Kussmau: hô hấp thở nhịp đơn độc; TKHH liệt thở ngáp cá, hít vào không đáng kể.




  • Thích nghi của cơ thể khi thiếu oxy:

  • Thích nghi của phổi: thở nhanh và sâu để bù đắp lượng oxy thiếu.

  • Thích nghi của tuần hoàn: tăng nhịp tim, thể tích máu tuần hoàn tăng

  • Thích nghi của máu:

  • tập trung nhiều ở tim, não;

  • máu dự trũ ở gan, lách được đưa vào vòng tuần hoàn

  • pH thay đổi, enzyme tăng cường hoạt động  dễ kết hợp HbO2.

  • Tủy xương tăng sinh hồng cầu, nếu thiếu oxy kéo dài

  • Thích nghi của các mô:

  • Enzyme hoạt động tách HbO2  lấy oxy.

  • Tăng chuyển hóa kỵ khí

  • Tăng tận dụng oxy và khả năng chịu đựng của các mô.



Câu 6: Thế nào là phế quản phế viêm? Nguyên nhân và biến đổi bệnh lý của PQPV?

  1. Đặc điểm

Phế quản phế viêm (Viêm phế quản – phổi): là một quá trình viêm cấp tính xảy ra ở phế quản và phổi, có các đặc trưng như sau:

- Quá trình viêm bắt đầu từ các phế quản rồi lan sang các phế nang (phế quản phế viêm).

- Thành phần dịch rỉ viêm trong lòng các phế quản và phế nang bao gồm: thanh dịch, tế bào long và bạch cầu, thể này còn gọi là phế viêm cata.

- Xuất phát của quá trình viêm là một tiểu thùy rồi lan sang các tiểu thùy khác nên gọi là phế viêm tiểu thùy.

- Do đặc điểm này mà tính chất tổn thương ở phổi không đồng đều (cũ – mới, nặng –

nhẹ, to – nhỏ xen kẽ nhau).

- Trên đây là những đặc điểm chung nhất, song nó không hoàn toàn cố định và nhất quán trong viêm phổi ở GS.

+ Viêm phổi ở lợn, dịch rỉ viêm ít tơ huyết mà chủ yếu là thanh dịch và mủ, quá trình viêm cũng dễ lan rộng thành viêm thùy lớn, nên dễ lẫn với thùy phế viêm.



  1. Nguyên nhân

- VK là nguyên nhân chính gây viêm phế quản – phổi. Có rất nhiều loại VK gây bệnh tùy thuộc vào loài GS và vị trí địa lý:

+ Ở cừu, bò thường thấy: Pasteurella spp, Corynebacterium pyogenes,...

+ Ở lợn: P. Multocida, Haemophilus spp, Corynebacterium pyogenes, Bordetella

Bronchiseptica, Salmonella cholerae suis;....

+ Ở ngựa do Streptococcus spp,

+ Ở chó, do B. Bronchiseptica, Klebsiells spp, Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Escherichia Coli,...

+ Các loại VK trên có thể ở ngoài vào phổi qua đường hô hấp hay sẵn có trong đường hô hấp, phát triển xuống phổi. Khi cơ thể ở vào trạng thái bất lợi. VK có điều kiện phát sinh phát triển và gây bệnh như cảm lạnh, làm việc quá sức, nuôi dưỡng quản lý tồi, thiếu dinh dưỡng (thiếu Vitamin A, D,...), hít thở phải các khí độc do chuồng trại bẩn thỉu hay ở môi trường sống kết hợp với tình trạng cơ thể yếu ớt do bẩm sinh, hoặc mắc các bệnh khác như tiêu chảy, còi xương, các bệnh do virus,... khiến cho VK cường độc hoặc chuyển từ trạng thái cộng sinh sang trạng thái gây bệnh.

- Một số nguyên nhân khác như KST (giun phổi, ấu trùng giun đũa)

+ Các bệnh do virua, VK khác như cảm cúm ngựa, lợn, sốt cata ác tính bò, tỵ thư ngựa, LMLM, DTL, ĐDL, Mycoplasma,... cũng gây viêm phế quản phổi ở GS.


  1. Biến đổi bệnh lý

  • Tổn thương của phế quản phế viêm có thể xảy ra ở tất cả các thùy phổi, nhưng thường ở thùy đỉnh, thùy tim (có phổi phân thùy rõ ràng như lợn, bò) và phần trước thùy hoành, hay gặp nhất là thùy đỉnh. Thùy đỉnh có nhiều điều kiện thuận lợi cho bệnh phát sinh, sự tồn tại và phát triển dễ dàng của VK gây bệnh:

+ Cấu tạo và phân bố các nhánh phế quản ở khu vực này hạn chế sự thông khí, dễ dàng cho sự lắng đọng dị vật (hạt bụi),... đồng thời sức đề kháng đối với VK của mô phổi ở đây không ổn định.

  • Tổn thương đầu tiên xảy ra ở một tiểu thùy sau đó lan ra các tiểu thùy khác, nên tạo ra những ổ viêm rải rác, cũng có khi tổn thương lan nhanh, rộng ra cả đám tiểu thùy hay cả thùy lớn.


Câu 7: Thế nào là thuỳ phế viêm.? Nguyên nhân, biến đổi bệnh lý và tiến triển của Thùy phế viêm.?

Thuỳ phế viêm (phế viêm tơ huyết, phế viêm màng giả) là một bệnh viêm phổi cấp tính gây quá trình TT đồng đều, lan rộng rất nhanh ở một phần lớn hay cả thuỳ phổi, có khi cả bên phổi hoặc cả hai lá phổi.



Nguyên nhân gây thuỳ phế viêm:

Nguyên nhân gây viêm phổi thuỳ ở gia súc có nhiều.



  • Ở bò có: asterscoccus mycoides gây bệnh viêm phổi - màng phổi truyền nhiễm (Pneumopleresia fibrinosa contagiosa bovis), Pasteurella haemolitic và Mycoplasma mycoides gây viêm phổi thuỳ

  • Ở lợn có: Pasteurella multocida. Hemophilus spp, Actinobacillus pleropneumoniae

  • Ở mèo đôi khi cũng có Pasteurella multocida gây ra

  • Ở ngựa thấy Streptococcus và đôi khi Corynebacterium equi cũng là nguyên nhân gây viêm phổi thuỳ.

Biến đổi bệnh lý của viêm phổi thuỳ: Có 4 giai đoạn

  • Giai đoạn xung huyết: Màng phổi căng, chắc nặng, màu đỏ sẫm, mặt cắt nhẵn, màu đỏ sẫm, có nước lẵn bọt màu đỏ đục chảy ra. Khi thả miếng phổi vào nước thấy nổi lơ lửng.

Qua kính hiển vi thấy vách phế nang thô, các mao mạch dãn rộng chưa đầy hồng cầu. Lòng phế nang chứa nước phù lẫn bọt khí, ít hồng cầu và tơ huyết, một số TB ( BCĐNTT, ĐTB và TB long).

  • Giai đoạn gan hóa đỏ: Vùng viêm vẫn căng to, màu đỏ sẫm hay đỏ nâu, chắc đậm như mô gan, mủn, dễ vỡ khi bóp. Mặt cắt thô nhám, gạt thấy có nước lẫn máu và mảnh vụn mô ra theo. Miếng phổi chìm khi bỏ vào nước.

+ Vi thể: vách phế nang vẫn dày, xung huyết và phù. Lòng phế nang chứa tơ huyết dạng sợi hay đám đồng nhất, lẫn vào đó là BCĐNT

+ Các mao mạch vách phế nang có khi bị nút lại bởi các vi huyết khối.

+ Ở một số gia súc, giai đoạn gan hoá đỏ rất ngắn và sự tiết tơ huyết rất ít mà sự xâm nhập của BCĐNTT sớm và mạnh. Trường hợp này hay gặp ở lợn.


  • Giai đoạn gan hóa xám: Phổi vẫn chắc nhưng khô và rắn hơn, chất phổi mủn, dễ vỡ, màu chuyển sang xám. Mặt cắt khô, màu xám có khi thấy những vệt màu đỏ sẫm chạy ngoằn ngoèo tương ứng với vách xơ giới hạn từng tiểu thùy bị xuất huyết.

+ Vi thể: lòng phế nang lượng tơ huyết giảm đi, nhiều BCĐNTT và ĐTB.

+ Vách phế nang vẫn dày, nhưng các MM có khi xẹp lại bởi sự chèn ép của BC, hoặc hình thành các vi huyết khối.

+ Vách phế nang đứt nát do bị phá hủy bởi tác dụng của các enzym ở bạch cầu thoát ra.


  • Giai đoạn tiêu tan: Thực ra đây là sự diễn biến tốt của bệnh, làm cho phổi hồi phục bình thường cả về mặt cấu tạo cũng như chức năng.

+ Lúc này tơ huyết cũng như hồng cầu bị các enzim của bạch cầu phân huỷ đi. Bản thân BCĐNTT cũng thoái hoá mỡ rồi hoại tử. Các thành phần trên hoá nước rồi thải ra theo đờm.

+ Vùng phổi viêm từ trạng thái chắc dần dần chuyển sang mềm và xốp. Màu cũng chuyển từ xám sang vàng xám, vàng, rồi trở lại hồng như bình thường.

+ TB vách phế nang tái sinh hoàn toàn, không để lại di chứng và chức năng hô hấp của phổi cũng khôi phục hoàn toàn.

+ Các giai đoạn viêm phổi có thể phát triển không cùng một lúc mà xen kẽ nhau làm cho mặt phổi có hình ảnh "vân đá hoa".

+ Cũng có trường hợp bệnh phát triển nhanh, toàn bộ vùng viêm xảy ra cùng một loại biến đổi thì hình ảnh "vân đá hoa" không rõ như viêm phổi thuỳ trong bệnh tụ huyết trùng trâu bò.

Tiến triển của thuỳ phế viêm

Sau khi viêm phổi thường có mấy khả năng diễn biến sau:



Nhục hoá:

  • Khi tơ huyết ra nhiều mà hoạt động thực bào và tác dụng phân huỷ kém, tơ huyết bám vào vách phế nang để rồi gây một thoái hoá kính hoặc mô hạt được hình thành và phát triển từ vách phế nang.

  • Kết quả vùng viêm bi xơ hoá, về mặt đại thể phổi mất đàn hồi mà dai và có màu đỏ nâu giống như thịt (cơ bắp ), gọi là hiện tương nhục hóa (Carnificatio).

Hóa mủ:

  • Ở giai đoạn hoá xám mà con vật không chết, BCĐNTT ra nhiều hơn và chuyển thành những TB mủ. Chúng phá huỷ các vách phế nang tạo thành các ổ mủ nhỏ nằm rải rác hoặc liên kết lại thành ổ lớn, có khi hình thành bọc mủ có màng bọc.

  • Trên phổi lúc này thấy những vùng màu xám vàng, mềm hơn; mặt cắt thấy mủ chảy khi lấy tay ấn vào. áp xe vỡ ra có thể gây nhiều biến chứng như viêm phế quản - phổi mủ, tích mủ lồng ngực hoặc xuất huyết phổi trầm trọng.

  • Khi VPT kéo dài có thể gây viêm màng ngực, viêm dính màng ngực, viêm bao tim.

  • Ngoài ra có thể gây viêm màng bụng do VK lan ra theo đường máu hoặc lan trực tiếp từ màng ngực qua đường lympho cơ hoành.

  • Những biến chứng khác như thoái hoá các cơ quan thực thể, viêm nội tâm mạc, viêm đa khớp dạng tơ huyết, viêm màng não và hoàng đản do huỷ huyết… có thể xảy ra.



Câu 8: Phân biệt Phế quản phế viêm với Thùy phế viêm ?

Phế quản phế viêm

Thùy phế viêm

  1. Đặc điểm:

  • Quá trình viêm bắt đầu từ các phế quản rồi lan sang các phế nang (phế quản phế viêm).

  • Thành phần dịch rỉ viêm trong lòng các phế quản và phế nang bao gồm: thanh dịch, TB long và Bc

  • Thường xảy ra ở thùy đỉnh, tim và trước hoành

  1. Nguyên nhân:

  • Có nhiều nguyên nhân do các loại VK: Pasteurella spp, Corynebacterium pyogenes, Streptococcus spp, Staphylococcus spp, Escherichia Coli… Tùy loại gia súc.

  1. Biến đổi bệnh lý : có 3 TH viêm

  • Viêm rải rác: các ổ viêm nằm tản mác ở mặt sau 1 hoặc cả 2 bên phổi, kích thước không đều, loang lổ, xen kẽ nhau. Các mô ở vùng này tương đối lành mạnh.

+ Quanh ổ viêm có có quầng đỏ xung huyết

+ Vi thể: Vùng tổn thương xen kẽ vùng lành



  • Viêm tập trung: PQPV tập trung hoặc lan rộng nhanh, hình thành các vùng viêm rộng, chiếm một phần thùy phổi hoặc toàn bộ thùy lớn, rất dễ lẫn với thùy phế viêm

+ Mặt cắt đục, màu loang lổ, vùng tổn thương mủn,dễ nát, màng phổi trơn bóng, nếu có tơ huyết thì màng phổi xù xi, màu vàng xám.

+ Vi thể: TT mở rộng đều, không rải rác như viêm rải rác. Niêm mạc PQ viêm cata, các phế nang tổn thương nặng do sự xâm nhập của BCDNTT, DTB, phá vỡ 1 số vách phế nang tạo thành vùng mủ lớn.



  • Mủ hóa và hình thành áp se: Trong TH BCDNTT xâm nhập nhiều chứa đầy trong các PN, phá vỡ các PN tạo thành các ổ mủ nhỏ.




  1. Đặc điểm:

  • Thùy phế viêm là một bệnh viêm phổi cấp tính gây quá trình tổn thương đồng đều, lan rộng rất nhanh ở một phần lớn hay cả thùy phổi, có khi cả bên phổi hoặc cả 2 lá phổi.

  • Xảy ra ở cả thùy phổi hoặc 2 lá phổi

  1. Nguyên nhân

  • Do các loại VK: asterscoccus mycoides, Mycoplasma mycoides, Pasteurella haemolitic… tùy loại gia súc.

  1. Biến đổi bệnh lý : qua 4 giai đoạn xen kẽ nhau.

  • Giai đoạn xung huyết: màng phổi căng, chắc, màu đỏ sẫm , mặt cắt nhẵn, có nước lẫn bọt màu đỏ đục chảy ra, thả vào nước nổi lơ lửng.

+ VT: vách PN thô, các mao mạch giãn rộng chứa đầy hồng cầu, lòng Pn chứa nước phù lẫn bọt khí, ít hồng cầu và tơ huyết.

  • Giai đoạn gan hóa đỏ: vùng viêm vẫn căng to, màu đỏ sẫm hoặc đỏ nâu, mủn, dễ bóp, mặt cắt thô nhám, bỏ vào nước thấy chìm.

+ VT: vách PN vẫn dày. Xung huyết và phù, lòng PN chứa tơ huyết và BCDNTT

  • Giai đoạn gan hóa xám: Phổi vẫn chắc nhưng khô và rắn hơn, chất phổi mủn, dễ vỡ, mặt cắt khhoo, màu xám

+ VT: lòng Pn lượng tơ huyết giảm đi, nhiều BCDNTT và ĐTB

  • Giai đoạn tiêu tan: đây là diễn biến tốt của bệnh, phổi hồi phục về cấu tạo cũng như chức năng.






Câu 9.Nguyên nhân và biến đổi bệnh lý của viêm kẽ phổi ở gia súc?

- Viêm kẽ phổi là một quá trình viêm ở vách phế nang

- Viêm kẽ phổi được coi như một quá trình viêm mạn tính

- Đặc điểm tổn thương của viêm kẽ phổi rất phức tạp và đa dạng, nó phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh và cơ chế tác động của chúng.



a. Viêm kẽ phổi do virus:

- Virus cúm ở lợn, ngựa, gây viêm kẽ phổi lan tràn.

- Hiện tượng phù phổi có thể xảy ra nhưng hậu quả không nặng nề.

- Khi nhiễm virus cúm đơn thuần, quá trình bệnh không phức tạp lắm và thường không có viêm mủ phổi.

- Khi bệnh kéo dài, vách phế nang có tăng sinh các lymphobào, ĐTB, tb plasma và tb xơ.

b. Viêm kẽ phổi do Mycoplasma:

- Bệnh do mycoplasma có đặc điểm là gây viêm phổi ở một số loài GS nhất là lợn.

- Myco, ưu trúng ụ trước tiên ở lông rung trên bề mặt tb biểu mô PQ và tiểu PQ (như một nhiễm trùng nội bào).

- Myco. ức chế hoạt động các lông rung, kích thích sự tiết niêm dịch

- Sự kích thích của Myco. Còn gây tập trung các lympho bào

- Sự tăng sinh các thành phần tb trên còn thấy cả ở vách các PN, long các PN bị ảnh hưởng, gây rối loạn về chức năng hô hấp ở lợn bị bệnh.

c. Tổn thương do các chất độc:

- Phổi dễ bị tổn thương do một số chất độc hoặc hít từ ngoài vào, hoặc thở ra do máu tới.

- Tổn thương do chất độc hít vào

+ Một số khí độc, khói khi hít vào gây tổn thương lan tràn nặng ở những mô phổi thường ít gặp ở ĐV hơn ở người vì cơ hội xảy ra ít.



Câu 10.Trình bày rối loạn cân bằng sinh hoá trong dạ cỏ và bệnh xê tôn huyết?

1.Rối loạn cân bằng sinh hóa trong dạ cỏ

- Sự cân bằng sinh hóa trong dạ cỏ là điều kiện bắt buộc của chức năng bình thường, nóhoàn toàn phụ thuộc vào thức ăn đưa vào và sự có mặt của VSV trong dạ cỏ.

- Khi lên men cellulose trong dạ cỏ VSV tạo ra các axit béo bay hơi chủ yếu là axitaxetic, axit butyric và axit propionic,...

- Khẩu phần thức ăn có ảnh hưởng rõ rệt đến tỷ lệ các loại axit béo.

- Axit axetic chiếm tỷ lệ 50 – 70% tổng lượng axit béo bay hơi và tỷ lệnày tăng lên khi thức ăn nhiều cỏ khô.

- Khẩu phần ăn giàu bột đường sẽ tạo ra nhiều axit propionic

- Thức ăn nhiều protein sẽ tạo ra nhiều axit butyric

- Vì vậy nếu khẩu phần ăn không hợp lý sẽ ảnh hưởng tới thành phần axit béo bay hơi, ảnhhưởng đến khả năng hấp thu các axit béo. Lượng axit dư thừa không hấp thu được sẽ gây tăng độ axit chung trong chất chứa, ức chế chức năng vận động của dạ cỏ, kìm hãm sự di chuyển của khối thức ăn trong dạ cỏ, tăng áp lực thẩm thấu, tăng sự vận chuyển nước từ mạch quản vào dạ cỏ làm cho máu cô đặc.

- Một khối lượng lớn axit đi vào ruột ức chế quá trình tiêu hóa ở ruột.

2.Bệnh xêtôn huyết:

- Hay gặp ở GS cao sản, béo có đặc điểm là tăng thể xê tôn trong máu, trong nước tiểu và sữa.

- Do sử dụng những thức ăn kém phẩm chất

- Thức ăn ủ chua chứa nhiều axit butyric

- Khi cho ăn quá nhiều thức ăn tinh

- Sự không tương ứng trong khẩu phần ăn sẽ gây rối loạn cân bằng sinh hóa trong dạ cỏ dẫn tới giảm hàm lượng axit tricacboxilic, làm cho quá trình tạo glucoza giảm xuống.

- Trong dạ cỏ thể xê tôn được tích lũy (các axit xeton – axetic, oxalo – axetic, axeton) và hấp thu làm tăng hàm lượng trong máu, trong nước ti ểu và trong s ữa.

- Bệnh súc giảm tính thèm ăn, giảm sản lượng sữa, rối loạn thần kinh và giảm trọng lượng cơ thể.

- Giảm hoạt tính của các men kiềm photphataza, lipaza, catalaza, proteaza, giảm các quá trình oxy hóa khử.

- Giảm lượng kiềmdự trữ giảm lượng glucoza huyết và các axit amin (lisin, valin, alanin)



tải về 113.31 Kb.

Chia sẻ với bạn bè của bạn:
  1   2   3   4   5




Cơ sở dữ liệu được bảo vệ bởi bản quyền ©tieuluan.info 2022
được sử dụng cho việc quản lý

    Quê hương