ThiÕu m¸u dinh d­ìng



tải về 198.35 Kb.
Chuyển đổi dữ liệu13.01.2018
Kích198.35 Kb.

Thiếu máu dinh dưỡng

PGS.TS. Nguyễn Liễu
1. Đại cương

Thiếu máu dinh dưỡng gặp phổ biến ở các nước đang phát triển. Theo tổ chức y tế thế giới (WHO) thiếu máu dinh dưỡng chiếm 10 - 20% dân số nói chung trong đó : Châu á : nam 10% ; nữ 30%

Châu Phi : trẻ em 30 - 60% ; người lớn 20%

Châu Âu : 3 - 6%, chủ yếu gặp ở phụ nữ tuổi sinh đẻ.

ở Việt nam thiếu máu dinh dưỡng có tỉ lệ cao gây ảnh hưởng lớn đến sức khoẻ của nhân dân. Theo Nguyễn Công Khanh và CS (1986) 89,9% trẻ suy dinh dưỡng có thiếu máu.
1.1. Định nghĩa :

Thiếu máu dinh dưỡng là loại thiếu máu nguyên nhân do thiếu một hoặc nhiều yếu tố dinh dưỡng cần thiết cho quá trình tạo máu. Trong các yếu tố tham gia vào sự hình thành và trưởng thành của HC và tổng hợp HST cần lưu ý các yếu tố như sắt, đồng, kẽm, coban, molypden, magie... và các vitamin như B12, acid folic và các acid amin. Về mặt dịch tễ học thì cần lưu ý tới thiếu sắt rồi tới acid folic, vitamin B12, acid amin là những nguyên nhân chính gây thiếu máu dinh dưỡng ở nước ta.


1.2. Nhắc lại phân loại thiếu máu :

Người ta chia thiếu máu thành 4 loại theo bệnh nguyên và bệnh sinh:

- Thiếu máu do chảy máu (cấp, mạn)

- Thiếu máu do thiếu yếu tố tạo máu : chủ yếu là thiếu máu dinh dưỡng

- Thiếu máu do suy nhược cơ quan tạo máu (suy nhược tuỷ xương, rối loạn sinh tuỷ, tuỷ bị xâm lấn bởi tổ chức ung thư...)

- Thiếu máu do tăng huỷ HC (nguyên nhân tại HC và nguyên nhân ngoài HC), còn gọi là thiếu máu tan huyết.

Trong thực tế, các nguyên nhân gây thiếu máu hay gặp nhất là thiếu máu do thiếu các yếu tố tạo máu ( thiếu máu dinh dưỡng ), trong thiếu máu dinh dưỡng thì nguyên nhân thường thấy là do thiếu sắt.
2. Thiếu máu máu nhược sắc do thiếu sắt

2.1. Nguyên nhân

- Mất cân bằng giữa cung và cầu sắt: Chủ yếu gặp ở trẻ em, phụ nữ có thai, cho con bú, ăn kiêng khem... Cần chú ý rằng 1 số thức ăn rất giầu chất sắt như: gan, thịt, trứng, rau quả tươi... 1 số khác lại rất nghèo sắt như: sữa bò, sữa dê... đặc biệt 1số rau như rau muống chứa nhiều sắt dưới dạng muối chelat không hấp thu được.


- Hấp thu sắt kém : + Viêm dạ dày giảm toan, giảm tiết: viêm dạ dày teo, lao dạ dày, giang mai dạ dày... Cần hỏi kĩ các triệu chứng của giảm toan dạ dày (đau âm ỉ, đầy bụng, ợ hơi, đại tiện lỏng...), làm XN kiểm tra dịch vị, soi và sinh thiết dạ dầy.

+ Cắt đoạn dạ dày, cắt đoạn ruột non dài, các bệnh lý mạn tính đường tiêu hoá, ỉa chảy kéo dài...


- Các bệnh lý gây chảy máu, đặc biệt là chảy máu mạn tính:

+ Trĩ, polip trực tràng, K trực tràng, viêm trực tràng xuất huyết: các bệnh này gây ỉa ra máu tươi, cần thăm khám kĩ hậu môn, trực tràng, soi trực tràng.

+ Viêm loét dạ dày, tá tràng gây chảy máu cấp, bán cấp, mạn tính. Với các trường hợp không có ỉa phân đen cần làm phản ứng Weber - Mayer để tìm HST trong phân. Cần hỏi và thăm khám kỹ để phát hiện hội chứng dạ dày -tá tràng, nếu cần cho chiếu chụp hoặc soi dạ dày - tá tràng.

+ Các bệnh u xơ tử cung, K tử cung, lao thận, sỏi thận...gây chảy máu mạn đường tiết niệu - sinh dục. Cần hỏi kỹ tính chất kinh nguyệt, cơn đau quặn thận, đau thắt lưng, rối loạn tiểu tiện...Cần cho khám phụ khoa, XQ thận, tiết niệu.


- Nhiễm dun móc:

Dun móc ký sinh tại tá tràng, chúng hút máu (khoảng 0,27 ml/con/ngày), gây chảy máu, viêm tá tràng. Nếu số lượng dun nhiều có thể gây thiếu máu rất nặng. Hiện nay nhiễm dun móc vẫn là 1 bệnh xã hội ở nước ta: 50-80% nông dân, công nhân mỏ than. Trước 1 người bệnh thiếu máu nhược sắc mà không thấy nguyên nhân chảy máu ra ngoài thì cần phải nghĩ trước tiên đến nhiễm dun móc. Cần hỏi kỹ điều kiện sinh sống, làm việc, chú ý đến yếu tố tiếp xúc phân bắc, tập quán trồng trọt ở địa phương, tập quán vệ sinh đại tiện...và cần xét nghiệm phân nhiều lần để tìm trứng dun móc.



2.2. Cơ chế bệnh sinh

2.2.1. Nhắc lại sinh lý chuyển hoá sắt

Sắt là yếu tố đặc biệt quan trọng trong quá trình tổng hợp HST mặc dù lượng sắt ở người trưởng thành chỉ có khoảng 4g. Sắt trong cơ thể ở dưới 4 dạng chính:

+ Sắt trong HST chiếm khoảng 2,5g là dạng sắt chủ yếu trong cơ thể. Một lít máu toàn phần chứa 500mg sắt, do vậy bất kỳ nguyên nhân gì gây mất máu tức là gây mất sắt.

+ Sắt dự trữ: Chủ yếu ở gan, tuỷ xương, niêm mạc ruột...tổng cộng khoảng 1g, dưới 2 dạng: . Ferritin là dạng dự trữ thực thụ, dễ hoà tan trong nước và dễ huy động để tạo HC.

. Hemosiderin thực chất là dạng sắt ứ đọng, không hoà tan, không dùng để tạo Heme được .

+ Sắt huyết thanh: Khoảng 4mg (25mcmol/l) dưới dạng gắn với 1globulin gọi là transferin.

+ Sắt trong men (Cytocrom, Catalase...), trong Myoglobin khoảng 300mg.
Chuyển hoá sắt trong cơ thể là một chu trình kín :
Sơ đồ chu trình chuyển hoá sắt



Sắt trong HC

2500 mg



Tan HC sinh lý Tạo HC sinh lý

20 mg/24h 20 mg/24h







Hấp thu Sắt huyết thanh Mất sắt sinh lý

1-5 mg/24h 4 mg 1-5 mg/24h



Sắt ở cơ quan Sắt của Myoglobin,

dự trữ 1000 mg Cytochrom 300 mg

Sơ đồ hấp thu và vận chuyển sắt
. ở dạ dày : Fe++ hoặc Fe+++ FeCl2

. ở ruột non : Fe++ + Apoferitin Feritin (Fe+++)

. ở máu : Feritin (Fe+++) Fe+++ Transferin
Transferin vận chuyển sắt tới tuỷ xương và cơ quan dự trữ.
2.2.2. Nhu cầu sắt hàng ngày


Đối tượng

Nhu cầu ngày

Cung cấp cần thiết

Nam

Nữ


Trẻ em

Tuổi dạy thì

Phụ nữ có mang, cho con bú


1mg

1,5 - 2mg

0,5 - 1mg

1,5 - 2,5mg

3 - 4mg


5 - 10mg

10 - 20mg

5 - 10mg

15 - 25mg

20 - 40mg




2.2.3. Cơ chế bệnh sinh
Sơ đồ tóm tắt nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh


Rối loạn huy động Mất sắt do Cung cấp

và sử dụng sắt mất máu mạn thiếu sắt




Tăng nhu Sắt huyết Rối loạn



cầu sắt thanh giảm hấp thu sắt



Giảm huyết sắc tố

Giảm hồng cầu


2.3. Triệu chứng

2.3.1. Lâm sàng

Có các triệu chứng của thiếu máu nói chung, nhưng có 1 số đặc điểm riêng như sau:

- Da và niêm mạc xanh nhợt hơn các thiếu máu khác.

- Viêm miệng: nứt, lở loét môi...

- Viêm lưỡi: lưỡi nhẵn lì, mất gai, có vết ấn răng.

- Rối loạn tiêu hoá: chán ăn, buồn nôn, ợ hơi, táo, lỏng thất thường, giảm toan, giảm tiết dịch dạ dày.

- Rối loạn kinh nguyệt kèm theo giảm toan, giảm tiết dạ dày càng làm thiếu sắt thêm.

- Đôi khi thấy khó nuốt (H/C Plummer-Winson).

- Móng tay, chân gợn sóng, cong, bẹt, lõm lòng thuyền, dày lên, dễ gãy...
2.3.2. Cận lâm sàng

- HST giảm nhiều hơn giảm số lượng HC.

- HC nhạt màu, hình vành khăn, hình bóng ma, kích thước to nhỏ không đều, chủ yếu là nhỏ.

- Giá trị HC < 0,9 ; MCH < 28pg ; MCHC < 260g/l ;

MCV < 80 femtolit

- Sắt huyết thanh giảm (dưới 500mcgam/lit)

- Feritin huyết thanh giảm (dưới 12 mcgam/lit)

- Chỉ số bão hoà Transferin giảm (thường dưới 16%)

- Protoporphyrin tự do ở HC tăng và tăng sớm vì thiếu sắt để tổng hợp HST (tăng trên 700 mcgam/lit)

- Tuỷ đồ : Nguyên HC kém trưởng thành, nguyên sinh chất nhạt có xu hướng chuyển dạng ưa acid. Tỷ lệ Sideroblaste (nguyên HC sắt) < 10%. Đại thực bào chứa sắt cũng giảm.

Tóm lại: ở nước ta đa số thiếu máu nhược sắc HC nhỏ là do thiếu sắt. Tuy vậy cũng cần phân biệt với : . Thalassemie

. Bệnh HST E, HST H

. Nhiễm độc chì, INH, Pyrazinamid...

. Viêm nhiễm mạn tính.

ở những người này sắt huyết thanh thường tăng.
2.4. Điều trị

2.4.1. Điều trị nguyên nhân :

Là khâu cơ bản nhất nên luôn phải cố gắng tìm cho ra nguyên nhân, cần khám xét một cách toàn diện. ở nước ta cần lưu ý tới giun móc, phải thử phân nhiều lần và làm đúng quy cách.



2.4.2. Bổ sung sắt ( điều trị theo cơ chế bệnh sinh)

a/ Dùng các muối sắt uống là tốt nhất . Nên kết hợp với VitaminC để hấp thu sắt tốt hơn.

Dùng liều cao là cần thiết, uống trước bữa ăn 1 h. Tuy nhiên sắt dễ gây buồn nôn nên có thể uống sau ăn vẫn được.

Thời gian dùng phải đủ dài mới đảm bảo được sự phục hồi lượng sắt để tạo HST và bổ sung vào kho dự trữ, thường là 6 tháng.

Các loại muối sắt thường dùng :

- Sắt sunfat, sắt oxalat (100mg có 20 mg sắt) : 20mg/kg/24giờ

- Sắt gluconat (100mg có 11mg sắt) : 40mg/kg/24giờ

Nếu điều trị đúng thì sau 10 ngày HC lưới sẽ tăng lên mạnh và HC, HST sẽ tăng lên chậm hơn. Nếu điều trị như trên không thấy kết quả, thường do mấy nguyên nhân sau:

. Chẩn đoán không đúng

. Bệnh nhân không uống thuốc đúng chỉ định

. Tiếp tục mất máu

. Tạo HC ở tuỷ xương bị ức chế do: nhiễm trùng, viêm, ung thư...

. Hấp thu sắt kém

Chú ý rằng các chất làm giảm toan dạ dày (Cimetidin, Omeprason...) làm giảm hấp thu sắt.

b/ Nếu có rối loạn tiêu hoá nặng, cắt dạ dày toàn phần ... kém hấp thu thì phải dùng sắt dạng tiêm:

Dextran sắt tiêm bắp: Hấp thu chậm, sau 72h chỉ có 50% được hấp thu. Nồng độ cao nhất ở huyết tương vào ngày thứ 10, sau 3-4 tuần mới trở về bình thường. Khoảng 20% số sắt tiêm vào vẫn còn lại tại chỗ.

Liều đầu chỉ nên  50mg ( 1ml), tổng liều khoảng 1,5 - 2g. Chú ý dễ gây áp xe.

Dextran sắt tiêm tĩnh mạch: Trường hợp không tiêm bắp được thì có thể tiêm tĩnh mạch chậm (pha với 20ml huyết thanh sinh lý) hoặc truyền tĩnh mạch. Chú ý phải thử phản ứng trước hoặc truyền 1,2 dọt rồi đợi 5 phút, nếu không có phản ứng gì mới truyền tiếp, thật chậm.

Có thể truyền 1 lần với tổng liều cần dùng, được tính toán theo công thức sau:

Dmg = DHb x Wkg x 2,2 + 1000


Trong đó: DHb : lượng HST thiếu trong 100ml máu (g%)

Wkg : trọng lượng cơ thể (kg)

Dmg : tổng lượng sắt cần đưa vào cơ thể

Tác dụng phụ: Đau lâu tại chỗ tiêm, sốt, giảm HA, mạch chậm, nhức đầu, đau bụng, nôn, buồn nôn, sưng hạch lympho.... Sốc phản vệ có thể xảy ra (1%).



3. Thiếu máu do thiếu vitamin B12

3.1. Khái niệm

Vitamin B12 là yếu tố quan trọng đối với tạo máu dù nhu cầu không lớn. Thiếu vitamin B12 gây nên thiếu máu và các rối loạn của hệ thần kinh.

Thiếu máu do thiếu vitamin B12 gọi là thiếu máu HC khổng lồ bởi vì đặc trưng huyết học là HC to hơn bình thường (megalocyt) và có nhiều nguyên HC cực lớn trong tuỷ xương (megaloblast). Thiếu máu do thiếu vitamin B12 còn gọi là thiếu máu ưu sắc vì giá trị HC thường > 1,1 , HST trung bình HC thường tăng và HC thường bắt màu đậm hơn bình thường. Thiếu vitamin B12 do thiếu yếu tố nội (yếu tố bảo vệ B12 do dạ dày tiết ra) là bệnh Biermer, mà trước đây khi chưa tổng hợp được vitamin B12 người ta còn gọi là “thiếu máu ác tính”, bệnh này ít gặp ở Việt nam, nếu có là thiếu viatmin B12 mắc phải sau nhiều năm cắt đoạn dạ dày, ruột hoặc 1 bệnh mãn tính khác.
3.2. Nhu cầu và hấp thu vitamin B12 :

+ Nguồn cung cấp vitamin B12 cho cơ thể :

- Từ thức ăn : có chủ yếu ở thức ăn động vật : thịt, cá, gan... Thức ăn thực vật hầu như không có vitamin B12

- Từ ruột : do vi khuẩn ở ruột tổng hợp một lượng ít

+ Nhu cầu :

- Trẻ em < 3 tuổi : 1mcgam/24giờ

- Trẻ em 3 tuổi đến người lớn : 3mcgam/24 giờ

- Phụ nữ có thai, con bú : 4mcgam/24giờ

+ Hấp thu:

Từ thức ăn vitamin B12 vào dạ dày kết hợp với 1 mucoprotein do dạ dày tiết ra (yếu tố nội) tác dụng bảo vệ vitamin B12 khỏi bị phá huỷ bởi dịch vị và vi khuẩn ruột. Đến hồi tràng phức hợp này gắn vào tế bào niêm mạc, vitamin B12 tách khỏi yếu tố nội và hấp thu ở đó. Vào máu vitamin B12 được vận chuyển tới nơi dự trữ ở gan, cơ, thận và tới nơi sử dụng nhờ transcobalamin.


3.3. Nguyên nhân thiếu vitamin B12 :

Có rất nhiều loại, nhưng chủ yếu nằm trong 5 nhóm sau:

1/ Bệnh Biermer: Lạ bệnh tự miễn, do kháng thể kháng dạ dày, kháng yếu tố nội (GMP), bệnh cảnh điển hình, triệu chứng thần kinh nặng.

2/ Bệnh đường tiêu hoá:

+ Cắt đoạn dạ dày, ruột: giảm, mất yếu tố nội, giảm hấp thu.

+ Viêm ruột: giảm hấp thu.

+ Sán dây, lao, u, túi thừa ở đường tiêu hoá: vitaminB12 bị KST, vi khuẩn đường ruột sử dụng mất.

3/ Do thuốc


. Ức chế tác dụng của B12 như: kháng sinh (Neomycine, Nifurantin, Sulfamid...), chống động kinh(Sodanton...), các thuốc chống ung thư... . Giảm hấp thu B12 như EDTA (làm mất Ca++ ở ruột).

4/ Bệnh xơ gan, viêm gan mạn, nhiễm độc nhiễm trùng mạn, bệnh máu ác tính, ung thư... đều gây rối loạn chuyển hoá và dự trữ vitamin B12.

5/ Phụ nữ chửa, đẻ, cho con bú... do tăng nhu cầu B12 hoặc những người ăn quá kiêng khem... thiếu B12 là do thiếu cung cấp.
3.4. Bệnh sinh

Trong cơ thể vitamin B12 tham gia vào nhiều quá trình chuyển hoá như một Coenzym, đặc biệt quá trình chuyển hoá acid nhân : chuyển Thymin thành Thymidin và Ribose thành Desoxyribose rất cần thiết cho cấu tạo DNA và trưởng thành nhân của HC cũng như của BC, TC và các tế bào khác. Vitamin B12 còn giúp cho sự phân chia và tái tạo tổ chức, đặc biệt là tế bào thần kinh.

Chính vậy, khi thiếu B12 sẽ gây nên sự mất cân đối trong quá trình trưởng thành giữa nhân và nguyên sinh chất của HC: nhân thiếu DNA không phát triển, trưởng thành được, còn nguyên sinh chất chứa nhiều RNA nên bắt màu xanh kiềm đậm, HC trở nên to hơn bình thường.

Sự phát triển mất cân đối của các HC non sẽ gây nên huyết tán nội tuỷ, tạo HC không hiệu lực và chính do HC to hơn bình thường sẽ bị lách giữ lại và thực bào.

Trong bệnh Biermer, do thiếu nghiêm trọng vitamin B12 nên BC, TC cũng bị biến đổi và có các tổn thương thần kinh nghiêm trọng.
Vitamin B12 tham gia vào quá trình tạo acid nhân



RNA Uracil




Acid Folic






Vitamin C

Ribose Desoxyribosse

Acid Folinic




Vitamin B12


Nguồn NH2 Thymin Thymidin



và carbon


DNA


3.4. Lâm sàng :

Đối với các nguyên nhân khác, về lâm sàng ngoài hội chứng thiếu máu nói chung và triệu chứng của bệnh nguyên thì không có điểm gì đặc biệt khác.

Riêng bệnh Biermer có 1 số đặc điểm sau:

+ Người không gày, mặt xị, da và niêm mạc vàng sáp.

+ Viêm lưỡi Hunter: lưỡi xưng dày lên, khô, mặt lưỡi xám, viền lưỡi đỏ xẫm, bờ loét, luôn có cảm giác bỏng rát, đau.

+ Rối loạn tiêu hoá: đầy bụng khó tiêu, đi lỏng, lách hơi to

+ Rối loạnTK-TT: thay đổi tính tình, nóng giận hay buồn bực, giảm trí nhớ, có lúc kích thích cuồng sảng, rối loạn vận động kiểu liệt chi hoặc rối loạn vận động (ataxi), viêm đa rễ - dây thần kinh, rối loạn cảm giác bản thể.
3.5. Cận lâm sàng

- Máu:

+ Số lượng HC giảm, BC và TC cũng giảm nhẹ, BC hạt giảm và nhân chia nhiều múi

+ Lượng HST trung bình HC tăng, thể tích trung bình HC tăng, giá trị HC tăng, nhưng riêng nồng độ HST trung bình HC bình thường hoặc giảm.

+ Có nhiều HC khổng lồ (Megalocyt) đường kính tới 13-14, màu đậm hơn bình thường, có nhiều HC mang thể Jolly, vòng Cabott.

+ HC lưới giảm
- Sinh hoá:

+ Bilirubin máu tăng, sắt huyết thanh tăng

+ Vitamin B12 huyết thanh giảm rõ rệt
- Tuỷ đồ :

. Dòng HC tăng sản nhưng rối loạn trưởng thành rõ rệt: tăng nhiều Megaloblast ở giai đoạn kiềm tính tạo nên hình ảnh “ tuỷ xanh” .

. Đặc tính khổng lồ thể hiện ở cả dòng BC hạt (tuỷ bào khổng lồ) và dòng mẫu TC (mẫu TC khổng lồ).
- Dịch vị: Thiểu toan, vô toan
3.6. Điều trị thiếu máu thiếu vitamin B12

- Để điều trị thiếu máu: Vitamin B12 100 - 200g/24 giờ tiêm bắp thịt. Tuần đầu tiêm hàng ngày, sau có thể cách nhật hoặc tuần 2 lần. Tổng liều 2000g trong 6 tuần đầu tiên. Sau đó củng cố mỗi tháng 1 lần 100g. Nếu đúng nguyên nhân, thì sau tiêm vitamin B12 kết quả rất rõ rệt và sớm: sau điều trị 4-5 ngày HC lưới bắt đầu tăng và đạt đỉnh cao sau 7-10 ngày rồi dần dần trở về bình thường. Nếu HC lưới không tăng thì cần xem lại chẩn đoán, hoặc có nhiễm trùng hoặc thiếu axit Folic phối hợp.

- Để điều trị các triệu chứng thần kinh thì phải dùng liều cao vitamin B12 500-1000g hoặc 5000-10000g tiêm bắp cách nhật.

4. Thiếu máu do thiếu acid folic

Loại thiếu máu này không gặp thường xuyên, nếu có thì thường kết hợp với nguyên nhân khác.

Thiếu máu do thiếu acid folic về lâm sàng cơ bản giống thiếu máu do thiếu vitamin B12.
4.1. Nhu cầu acid folic với cơ thể : Theo TCYTTG

- Trẻ 12 tuổi : 60 - 100mcgam/24giờ

- Người lớn : 200mcgam/24giờ

- Phụ nữ có thai và cho con bú : 400mcgam/24giờ.


4.2. Bệnh sinh

- Cơ thể không tự tổng hợp được acid folic, nguồn chủ yếu từ thức ăn : có nhiều trong men bia, nấm, bắp cải, cà chua, rau xanh.

- Acid folic được hấp thu ở niêm mạc ruột. Trong cơ thể acid folic tham gia quá trình chuyển hoá tạo acid nhân : dưới tác dụng của vitamin C, acid folic chuyển thành acid folinic có hoạt tính để tham gia cấu tạo thymin (sơ đồ trên). Như vậy bệnh sinh của thiếu máu do thiếu axít folic cũng tương tự như do thiếu vitamin B12, nhưng axít folic ít có vai trò trong dinh dưỡng thần kinh như B12.
4.3. Nguyên nhân thiếu acid folic :

+ Cung cấp thiếu : nguồn thức ăn nghèo acid folic

+ Hấp thu kém : - ỉa chảy kéo dài

- cắt đoạn dạ dày, ruột non

- lao ruột

+ Tăng nhu cầu sử dụng : phụ nữ có thai, cho con bú mà cung cấp không tăng

+ ức chế do thuốc : Neomycin, Hydantoin, PAS.

Pyrimethamin, Nitrofurantoin, Methotrexat, 5FU... tranh chấp với acid folic.


4.4. Lâm sàng thiếu máu do thiếu acid folic :

- Về bệnh cảnh lâm sàng và thay đổi huyết học tương tự như thiếu máu do thiếu vitamin B12.

- Định lượng acid folic huyết thanh giảm < 3mcgam/ml.
4.5. Điều trị : acid folic 5mg x 4 viên/24giờ, dạng ống tiêm 1mg x 1 -3ống/24giờ bắp thịt. Dùng thuốc cho tới khi hết tình trạng thiếu máu, kéo dài thêm 1 tháng để cho nhu cầu dự trữ. Thường dùng 3 - 6 tháng.
5. Thiếu máu do thiếu Protein:

Đây là loại thiếu máu không chỉ thiếu protein đơn thuần mà thường kèm thiếu sắt, vitamin, acid folic....Gặp ở các nước kém phát triển.


5.1. Nguyên nhân : - Chế độ ăn nghèo protid

- Thói quen ăn kiêng ở nơi tập tục lạc hậu, xảy ra với phụ nữ có thai, sau đẻ.

- Hấp thu kém do bệnh lý đường ruột

- Mất protein trong bỏng, nhiễm khuẩn nặng kéo dài.


5.2. Lâm sàng

- Suy dinh dưỡng đi trước thiếu máu

- Tính chất thiếu máu thường có phần nhược sắc

- Xét nghiệm có protein máu giảm, albumin giảm.


5.3. Điều trị : Chủ yếu là nuôi dưỡng

- Ăn dễ tiêu, giàu đạm, vitamin, men tiêu hoá, uống thêm viên sắt. - Truyền máu, đạm tổng hợp

- Thuốc tăng cường chuyển hoá đạm : Nerobol, Durabulin

- Điều trị bệnh lý nhiễm khuẩn, bệnh lý đường tiêu hoá nếu là nguyên nhân.


Các phương pháp chẩn đoán điều trị bệnh ung thư
PGS.TS. Nguyễn liễu
1.Khái niêm về bệnh ung thư:

Bản chất của bệnh ung thư (bệnh K) là bệnh lý ác tính, biểu hiện bằng sự tăng sinh không kiểm soát được về số lượng kèm theo sự biến đổi về chất lượng (hình thái và chức năng) của tế bào do kích thích của tác nhân gây K . Bệnh ung thư phát triển từ 2 loại tổ chức chính: từ các tế bào biểu mô ( Carcinoma), từ các tế bào liên kết ( Sarcoma), riêng ung thư của cơ quan tạo máu là một dạng đặc biệt của tổ chức liên kết (Hematosarcoma).
2.Tỷ lệ mác bệnh và tử vong : . Ước tính của tổ chức YTTG (WHO), mỗi năm có khoảng 10,3 triệu người mắc mới bệnh K, 7 triệu người chết. Tại Việt Nam (theo ghi nhận K ở Hà nội và TP Hồ Chí Minh và một số tỉnh khác : khoảng 150.000 người mới mắc, 50.000-70.000 người chết do K trong một năm.

. Tỷ lệ mắc K tính chung cho cả 2 giới: 99/100.000 dân/năm ( Nam: 112 và nữ: 86,4/100.000 dân/năm). Loại K có tỷ lệ mắc cao: TP Hồ Chí Minh:cổ tử cung, gan, phổi, vú, vòm; ở Hà Nội: dạ dày, vòm họng , phổi..

. Tỷ lệ mới mắc K có liên quan đến tuổi: tổng quát thấy ở lứa tuổi cao tỷ lệ mắc nhiều hơn. Tuy nhiên một số ung thư như bạch cầu Lympho đỉnh cao ở 3-4 tuổi, ung thư tinh hoàn có đỉnh cao là 20-29 tuổi.

. Các loại ung thư, tỷ lệ mắc ung thư cũng khác nhau ở các vùng địa lý, màu da, chủng tộc, giới tính…
3. Nguyên nhân gây ung thư

Có tới hơn 200 loại ung thư khác nhau ở người. Bản chất đều giống nhau , nhưng khác nhau về nguyên nhân, tiến triển, mức độ ác tính ,tiên lượng và phương pháp điều trị. Cho đến nay, nguyên nhân gây bệnh ung thư được xác định là rất đa dạng. Có thể khái quát thành các nhóm lớn:

- Nguyên nhân từ bên ngoài: Yếu tố vật lý, hóa học, sinh học

Theo nghiên cứu dịch tễ học của R.Doll và Petro thì: 80% tác nhân gây ung thư chủ yếu là từ môi trường sống, trong đó 35% do ăn uống gây ra nhiều loại ung thư đường tiêu hóa, 30% do thuốc lá (gây ung thư đường hô hấp.

Một số tác nhân khác được các nhà khoa học khẳng định như: bức xạ ion hóa gây ung thư máu, tuyến giáp ( tỷ lệ bệnh Leukemia tăng lên rất rõ rệt ở cư dân Nhật Bản sau vụ ném bom nguyên tử của Mỹ xuống Hiroshima và Nagasaki cũng như ở Ucraina sau vụ tai nạn nổ nhà máy điện nguyên tử), bức xạ tử ngoại gây ung thư da; Virus Epstein-Barr gây ung thư vòm họng, ung thư hạch; Virus viêm gan B, C gây K gan; rất nhiều hóa chất khác nhau có thể gây bệnh ung thư khác rất đa dạng khác như: các hợp chất Anilin gây ung thư bàng quang, Dioxin có thể là tác nhân gây ra ung thư gan, ung thư cơ quan tạo máu…

- Yếu tố di truyền: 15 năm trở lại đây, người ta biết có mối liên hệ chặt chẽ giữa biến đổi vật liệu di truyền với sự xuất hiện một số bệnh ung thư :

. K liên bào võng mạc mắt, K tuyến giáp thể lõi (tổn thương WT1 tại NST 11 p 13)

. U Wilms liên quan đến biến đổi gen

. Bệnh đa polyp đại tràng gây K hóa rất cao liên quan đến di truyền.

. Bênh Chronic Myeloleukemia ( có biến đổi NST thứ 21-22 và 16).

Người ta nhân thấy có nhiều loại ung thư mang tính gia đình khá rõ nét như ung thư vú, ung thư cổ tử cung, một số ung thư của tổ chức tạo máu…Điều này được lý giải là những người cùng hoặc cận huyết thống có mang những gen cấu trúc tương tự nhau, những người này rất dễ cảm ứng ( mẫn cảm) với tác động của tác nhân gây ung thư và có khuynh hướng phát sinh cùng loại bệnh lý tương đồng.
4. Các phương pháp chẩn đoán ung thư

4.1. Khám lâm sàng: Đây là phương kinh điển, nhưng luôn mang tính thường qui và quan trọng bởi phần lớn ca bệnh được phát hiện thường bắt đầu từ đây. Bác sỹ phải khai thác tỉ mỉ và chi tiết về: tiền sử gia đình, điều kiện kinh tế, nghề nghiệp và tiếp xúc với các yế tố độc hại ( tiếp xúc với bức xạ, hóa chất…), yếu tố hôn nhân và giới tính (liên quan đến ung thư vú, cổ tử cung), các thói quen, tập quán ( hút thuốc lá, thuốc lào ) cũng liên quan đến nguy cơ của bệnh ung thư phổi, ung thư miệng…, những bệnh đã mắc như viêm gan B, C có thể liên quan đến ung thư gan, những người chiếu xạ vùng cổ hoặc tuyến ức thời kỳ còn nhỏ tuổi có nguy cơ gây ung thư tuyến giáp trạng, chiếu xạ hoặc đặt Radium tại chỗ cũng có thể gây ung thư hóa tại vùng tổn thương cũ. Những người chửa trứng hay sảy và nạo thai nhiều lần có thể có nguy cơ mắc bệnh ung thư màng đệm, người hẹp bao qui đầu có thể bị ung thư dương vật. Những người bị loét bờ cong bé dạ dày, viêm dạ dày vô toan có nguy cơ bị bệnh ung thư dạ dày cao hơn. Những người viêm đại tràng mạn tính, polyp đại tràng cung có nguy cơ bị bệnh ung thư đại tràng… Việc khai thác kỹ tiền sử của các bệnh nhân đến khám nhằm tìm hiểu yếu tố nguy cơ mắc bệnh ung thư cao hay thấp, để từ đó tiến hành khám và cho làm những xét nghiệm cận lâm sàng trọng tâm cần thiết.

Trong việc hỏi bệnh và khám xét thực thể cân lưu ý một số dấu hiệu có tính gợi ý ( báo động):

. Rối loạn ở đường tiêu hóa và tiết niệu: ỉa chảy kéo dài không rõ nguyên nhân, đi ngoài ra máu từng ít một và kéo dài; đái dắt, đái khó kéo dài.

. Vết loét kéo dài điều trị không khỏi.

. Xuất hiện khối u ở bất kỳ chỗ nào trên cơ thể, đôi khi chỉ là chỗ dầy lên bất thường tại một nơi nào đó.

. Khó nói, khó nuốt, vướng nghẹn đăc biệt ở người lớn tuối.

. Ho khan dai dẳng, khản tiếng kéo dài.

. Nhức nửa dầu kèm theo ù tai hoặc tịt mũi, xỉ mũi ra máu cùng bên.

. Gây sút cân nhanh và mệt mỏi

. Sốt kèm thiếu máu hoặc chảy máu dưới da và niêm mạc.

. Đau xương tại một hoặc nhiều vị trí hoặc đau xương ức ( cường độ thường mạnh và liên tục…

Việc xác định bệnh ung thư giai đoạn sớm là rất khó khăn, các bác sỹ lâm sàng cần phải dựa vào các phương pháp cận lâm sàng khác mới có thể chẩn đoán đúng bệnh trước lúc tiến hành điều trị. Ở Việt Nam, các bệnh nhân ung thư thường đến khám ở giai đoạn muộn, nên hiệu quả điều trị thường không cao.

4.2. Phương pháp cận lâm sàng

Nhiều phương pháp xét nghiệm cân lâm sàng được áp dụng có hiệu quả để phát hiện và chẩn đoán xác định bệnh ung thư cũng như các giai đoạn phát triển của bệnh. Trong thực tế, các bác sỹ thường bắt đầu thực hiện qui trình thăm dò theo định hướng lâm sàng bằng những phương pháp xét nghiệm từ đơn giản đến phức tạp. Xét nghiệm mô bệnh học được coi là khâu cuối cùng có tính quyết định trong chẩn đoán. Các phương pháp xét nghiệm cận lâm sàng thường được sử dung là:

- Chụp X-Quang: Chụp X-quang phổi thông thường khi nghi ngờ K phổi hay các K khác di căn vào phổi. chụp cản quang để phát hiện K thực quản-dạ dày-đại tràng; chụp đối quang kép có thể phát hiện các polyp nhỏ; chụp vú có hệ thống có thể phát hiện ung thư vú; chụp xương dể phát hiện ung sarcom xương –sụn; chụp mạch có cản quang có thể phát hiện các khối u ở bất cứ cơ quan nào.

  • Chụp cắt lớp vi tính (CT): cho phép phát hiện các khối u có đường kính xấp xỉ 1cm trong nhiều cơ quan, tổ chức năm sâu trong cơ thể như tụy tạng, não, thận hạch ổ bụng… giúp ích rất lớn trong chẩn đoán K.

  • Chụp cộng hưởng từ: là phương pháp làm hiện hình rõ nhất và được coi là cuộc cách mạng về kỹ thuật chẩn đoán bằng hình ảnh.

- Cộng hưởng từ hạt nhân :phát hiện dược độ tập trung ion Hydro của tế bào tùy thuộc vào mức độ chuyển hóa mạnh hay bình thường, từ đó ta có thể biết được tổn thương tùy theo mức độ cộng hưởng từ trường của hạt nhân đã mở ra khả năng hoàn toàn mới để nhiên cứu về sinh học của khối u và giám sát hiệu quả của hóa trị liệu trong điều trị (vì đây là tiếng nói của phân tử diễn đạt cấu trúc hóa học của tổn thương K)

- Chụp nhấp nháy (đồng vị phóng xạ): Iod phóng xạ, P32, phát hiện di căn K vào xương, gan, nhân lạnh của tuyến giáp vì các loại này chỉ tập trung vào một vùng dặc hiệu.

- Chụp hình qua kháng thể đơn dòng: Là loại kháng thể dặc hiệu với một kháng nguyên nhất định được gắn đồng vị phóng xạ và được đo bằng máy gamma sẽ cho phép phát hiện rõ khối u với vị trí và kích thước rõ ràng dù với đường kính rất nhỏ và ổ di căn li ti mà các phương pháp khác không phát hiện được( đắt tiền và phức tạp nên chưa trở nên thông dụng).

- Sâu âm: được chỉ định rộng rãi và mang tính thương qui hiện nay có thể phát hiện các khối u ở hầu hết các tạng nằm trong ổ bụng, vú và tuyến giáp, tuy nhiên nếu khối u nhỏ hơn 1cm thì siêu âm dường như bất lực.

- Xác định các chỉ điểm sinh học:

+ Chỉ điểm tế bào: là kháng nguyên nằm trên bề mặt màng tế bào trong các bệnh Leukemia, các nội tiết tố và cơ quan thụ cảm nội tiết trong ung thư vú.

+ Chỉ điểm dịch thể:

Đây là các chất sinh học xuất hiện và thay đổi nồng độ trong cơ thể liên quan đến sự phát sinh và phát triển của tế bào ung thư. Các chất này thường không thấy hoặc có với nồng độ rất thấp ở trong huyết thanh ở người bình thường. Khi nồng độ các chất này xuất hiện với lượng lớn là báo hiệu có sự phát sinh và phát triển của một tổ chức ung thư nào đó. Hiện nay đã tìm được khoảng 50 chất chỉ điểm ung thư , nhưng chỉ mới có mươi loại được dùng trong thực tể để phát hiện sớm ung thư hoặc theo dõi quá trình điều trị: Kháng nguyên AFP (Alpha-phetoprotein) tăng trong K gan, tinh hoàn; CEA ( Carcinoembryonic Antigen) để thăm dò K phổi, vú), VCA(K vòm), HCG ( thai trứng), DOPA ( K hắc tố), Bence-nes(Kahler), phosphataza acid trong K tiền liệt tuyến, CA-125 (giá trị cao trong K buồng trứng vì 80% K buồng trứng có KN này ở mức độ cao), CEA, CA19-9, CA 50 để thăm dò K đại trực tràng…Thực tế hiện tại chưa có các chất chỉ điểm khối u đạt 100% về độ đặc hiệu, độ tin cậy và về tính đặc trưng của cơ quan. Bên cạnh đó sự xuất hiện của một số chất chỉ điểm này lại có sự trùng chéo giữa các loại. Nhiều chất chỉ điểm có liên quan với giai đoạn phát triển của khối u nên khó có thể nói tất cả các marker được biết đều có giá trị chẩn đoán sớm, chẩn chẩn đoán chính xác cơ quan bị u và giai đoạn của ung thư.

Tuy nhiên có thể ứng dụng lâm sàng của chỉ điểm khối u trong chẩn đoán và điều trị ung thư với mục đích sau:

. Sàng lọc: Những chất chỉ điểm khối u có độ nhạy và đặc hiệu thấp không sử dụng trong sàng lọc ở người chua có triệu chứng. Có thê ứng dụng để sàng lọc cho những nhóm người có nguy cơ cao: ví dụ như AFP đối với các bệnh nhân xơ gan, Calcitonin đối với người cùng gia đình có tiền sử ung thư tuyến giáp.

. Chẩn đoán ban đầu: Nói chung ít được sử dụng vì độ nhạy và độ đặc hiệu không cao. Khi xét nghiệm âm tính, chúng ta không thể loại trừ là không mắc bệnh. Mặc dù vậy các chất chỉ điểm sinh học như Beta-hCG, AFP và Calcitonin có thể sử dụng trong chẩn đoán ban đầu.

. Xác định cơ quan có khối u: PSA, PAP tăng cao trong u tiền liệt tuyến, Ca-125 tăng trong K buồng trứng, Thyroglobulin tăng cao trong K tuyến giáp.

. Xác định giai đoạn: Một vài chỉ điểm khối u liên quan đến giai đoạn của bệnh như trong K đại trực tràng.

. Tiên lượng: Một số chỉ điểm khối u có giá trị tiên lượng: độ tập trung cao có tiên lượng xấu, Giá trị trước và sau điều trị có thể đánh giá tiên lượng bệnh, ví dụ CEA, Beta2-Globulin, CA 15-3

. Đánh giá hiệu quả trong điều tri: Đây là chỉ định quan trọng nhất đối với chỉ điểm khối u. Trong điều trị bằng phẫu thuật, xạ trị hoặc hóa trị liệu khi xét nghiệm chỉ điểm khối u trở về bình thường chứng tỏ hiệu quả điều trị là tốt. Nếu tồn tại dai dẳng hoặc tăng lên chứng tỏ kết quả điều trị kém hiệu quả hoặc bệnh đang phát triển hoặc di cặn. Tăng lên trở lại sau khi sau khi ổn định ở mức bình thường chỉ điểm rằng bệnh lại tái phát.
Bảng các loại Marker ung thư và ứng dụng trong lâm sàng

Chất chỉ điêm

Sàng lọc

Chẩn đoán

Kiểm tra, theo dõi điều trị

Tiên lượng

CEA

K giáp trạng (C-cell)

K giáp trạng

Đại tràng, vú, phổi, giáp trạng

Đại tràng

AFP

Nhóm nguy cơ

Tế bào mầm gan

Tế bào mầm, gan

Tế bào mầm

CA19-9




Tụy

Tụy, đường mật




CA125







Buông trứng




CA15-3












PSA







Tiền liệt




NSE




Phổi bào nhỏ

Phổi (TB nhỏ), u thần kinh nội tiết




SCC







Đầu cổ, thực quản, cổ tử cung




Calcitonin

K giap trạng (C cell)

Giáp trạng

Giáp trạng

Giáp trạng

hCG

Nhóm nguy cơ

TB mầm nguyên bào nuôi

Tế bào mầm, nguyên bào nuôi

Tế bào mầm, nguyên bào nuôi

TPA







Bàng quang




hTG







Giáp trạng




CA72-4







Dạ dày, buồng trứng




Beta-Microglobulin







Đa u tủy, non-Hodgkin

Đa u tủy, non-Hodgkin

Bảng chỉ số xét nghiệm miễn dịch men đo trên máy IMX



CEA

Khoảng giới hạn

Độ nhạy

Giới hạn bình thường



Người hút thuốc

Không hút thuốc

0-500 ng/ml

0,5 ng/ml

0,5 ng/ml

0,3 ng/ml




CA15-3

Khoảng giới hạn

Độ nhạy

Giới hạn bình thường




0-250 ng/ml

0,2 ng/ml

0,28 ng/ml



AFP

Khoảng giới hạn

Độ nhạy

Giới hạn bình thường




0-350 ng/ml

0,4 ng/ml

0,8,5 ng/ml


CA125

Khoảng giới hạn

Độ nhạy

Giới hạn bình thường




0-600 U/ml

2 U/ml

35 U/ml


CA19-9

Khoảng giới hạn

Độ nhạy

Giới hạn bình thường




0-500 U/ml

2 U/ml

60 U/ml


SCC

Khoảng giới hạn

Độ nhạy

Giới hạn bình thường




0-70 ng/ml

0,3 ng/ml

1,5 ng/ml


PSA

Khoảng giới hạn

Độ nhạy

Giới hạn bình thường




0-100 ng/ml

0,1 ng/ml

4 ng/ml


PAP

Khoảng giới hạn

Độ nhạy

Giới hạn bình thường




0-100 ng/ml

0,1 ng/ml

2,7 ng/ml


β2Microglobulin

Khoảng giới hạn

Độ nhạy

Giới hạn bình thường



Huyết thanh

Nước tiểu

0-4000 ng/ml

0,5 ng/ml

1,9 ng/ml

126 ng/ml




βhCG

Khoảng giới hạn

Độ nhạy

Giới hạn bình thường




0-1000 U/ml

0,2 U/mlml



0,5 U/mlml


5. Phương pháp điều tri ung thư

Có nhiều biện pháp cụ thể để điều trị ung thư tùy thuộc vào loại ung thư, giai đoạn phát triển của ung thư, đặc điểm cụ thể của từng bệnh nhân và cả khả năng của cơ sở điều trị. Trong điều trị ung thư, việc phối hợp nhiều phương pháp điều trị cụ thể là rất quan trọng bởi vì mỗi phương pháp cụ thể chỉ có thể có tác dụng tốt đối với từng loại ung thư ở một giai đoạn nhất định. Dưới đây là một số phương pháp chủ yếu đã và đang được úng dụng trong thực tế lâm sàng:

5.1. Phẫu thuật:

Được coi là một trong các biện pháp trị liệu cơ bản, kinh điển và rất quan trọng được áp dụng cho hầu hết các loại ung thư khi còn ở giai đoạn sớm (chưa di căn) ngoại trừ ung thư máu (Leukemia). Đây là phương pháp điều trị tại chỗ. Trong một số trường hợp cụ thể, người ta có thể tiến hành phẫu thuật khi đã có di căn. Phương châm phẫu thuật trong điều trị ung thư là phẫu thuật triệt căn. Điều này có nghĩa là phải cắt bỏ triệt để khối ung thư để chống di căn. Để đạt mục đích này thường phải tiến hành cắt bỏ rộng cả tổ chức quanh khối u nhằm loại bỏ triệt để các tế bào ung thư đã xâm lấn ra xung quanh mà bình thường không thể nhận biết được bằng mắt, đồng thời với cắt bỏ hạch vùng nếu cần. Hiệu quả của biện pháp phẫu thuật là rất cao trong điều trị một số ung thư như: vú, đại tràng, buồng tứng, tử cung tuyến giáp trạng, cơ quan sinh dục nam ở giai đoạn chưa di căn.

5.2. Xạ trị:

Là sử dụng các loại bức xạ ion hóa có khả năng xuyên sâu như tia Rơngen, tia Gamma và chùm tia có năng lượng cao do máy gia tốc tạo ra để chiếu vào khối u với mục đích phá hủy tế bào ung thư. Đây cũng là phương pháp cơ bản và rất quan trọng của trị liệu ung thư và cũng chỉ là phương pháp điều trị tại chỗ. Phương pháp này được áp dụng cho tất cả các loại ung thư ở giai đoạn sớm chưa di căn và sau phẫu thuật. Tuy nhiên có thể xạ trị ở giai đoạn muộn hơn với mục đích giải quyết triệu chứng như giảm đau, làm giảm chèn ép…Người ta cũng áp dụng xạ trị trong bệnh ung thư máu và cơ quan tao máu, ví du: bệnh bạch cầu cấp dòng lympho, bệnh bạch cầu tủy mạn, bệnh u lympho ác tính, kahler…Xạ trị có thể là biện pháp duy nhất, nhưng thường kết hợp với các biện pháp điều trị khác sẽ mang lại kết quả tốt hơn trong trị liệu ung thư. Liều xạ được tính toán rất cụ thể đối với từng thể loại ung thư, độ lớn của khối u, vị trí khối u và thể trạng của bệnh nhân.

5.3. Hóa trị liệu:

Là sử dụng các loại thuốc (hóa chất) có tác dụng kìm hãm sự phát triển và từng bước tiến tới diệt tế bào ung thư theo nhưng cơ chế khác nhau khi đưa vào cơ thể. Đây là phương pháp điều trị toàn thân. Hóa trị liệu đã được sử dụng trên 50 năm nay và tỏ ra là biện pháp đặc biệt hữu hiệu có thể áp dụng cho hầu hết các loại ung thư và ở tất cả các giai đoạn ung thư. Đối với ung thư ở giai đoạn muộn, hóa trị liệu thường là biện pháp duy nhất được lựa chọn. Cần nhấn mạnh rằng hóa trị liệu chỉ mang laị hiệu quả tốt khi kết hợp với các phương pháp khác như xạ trị và phẫu thuật. Các loại ung thư mẫn cảm khác nhau với hóa chất vì vậy việc lựa chọn hóa chất trong điều trị là quan trọng và cần thiết. Trong chiến thuật sử dụng hóa chất, người ta khuyến cáo nên phối hợp nhiều loại (đa hóa chất) mà mỗi loại hóa chất can thiệp vào một chu trình phân bào khác nhau sẽ mang lại kết quả cao hơn. Nguyên tắc sử dụng hóa chất trong điều trị ung thư là: sớm, phối hợp nhiều hóa chất, đủ liều tác dụng (thường dùng 6-8 liệu trình), kết hợp với các biện pháp điều trị khác (như phẫu thuật và xạ trị), thay đổi hóa chất khi hiệu quả đáp ứng kém.

5.4. Phương pháp bỏ đói tế bào:

Phương pháp này được sử dụng từ rất sớm bằng việc người ta tiến hành thắt mạch máu nuôi khối u. U không được nuôi dưỡng sẽ tự chết. Hiện tại phương pháp này vẫn còn được dùng khá phổ biến ở các cơ sở điều trị đối với ung thư gan. Tuy nhiên, phương pháp nút mạch qua cathester đã thay thế phương pháp thắt mạch kinh điển trước đây vì loại bỏ được can thiệp bằng phẫu thuật. Hạn chế của phương pháp bỏ đói tế bào là không bao giờ thắt hoặc nút được tất cả các mạch máu tân tạo do u tạo ra bởi vậy u vẫn luôn có điều kiện để tồn tại và phát triển trở lại. Hiện nay một số nhà khoa học đang nghiên cứu một loại hóa chất có khả năng tự nhận biết các mạch máu tân tạo của khối u khi đưa vào cơ thể và tự động làm tắc các mạch tân tạo đó mà không làm tắc các mạch máu nguyên thủy. Nếu đạt được ý tưởng đó, thì tắc mạch sẽ trở thành một biện pháp rất hữu hiệu trong điều trị ung thư. Loài người đang kỳ vọng nhiều vào thành công của ý tưởng này.

5.5. Phương pháp đáp ứng sinh hoc:

Trong những năm gần đây, do những hiểu biết về hệ thống miễn dịch, người ta đã sử dụng những những yếu tố có khả năng điều hòa sự đáp ứng đa dạng của hệ thống miễn dịch trong điều trị ung thư và bước đầu được đánh giá là tich cực:

  • Các interleukin (INF): là nhóm chất sản sinh tư bạch cầu, đáng chú ý nhất là INF α, β và gama, trong đó INFα có hoạt tính rõ rệt nhất được ứng dụng rộng rãi trong điều trị bênh cầu lympho mạn, bạch cầu tủy mạn, bệnh đa u tủy xương, u lympho không Hodgkin, ung thư thận và một số ung thư khác.

  • Interleukin (IL): Là yếu tố được lấy ra từ tế bào lympho hoạt hóa, đóng vai trò trung tâm trong điều hòa các tế bào có thẩm quyền miễn dich, đáng chú ý là IL2 được ứng dụng có hiệu quả trong một số bệnh ung thư như ung thư biểu mô thận, ung thư hắc tố. bao

  • Kháng thể đơn dòng (monoclon): đây là sản phẩm của tế bào lai, tạo giữa tế bào lympho và tế bào u tủy. Tế bào lai mang tính bất tử của tế bào u tủy và mang khả năng tạo kháng thể của tế bào lympho B. Các kháng thể đơn dòng có khả năng diệt tế bào ung thư mang tính đặc hiệu. Người ta cũng có thể gắn các chất đồng vị phóng xạ và các thuốc chống ung thư vào kháng thể này để từ đó gắn vào bề mặt của tế bào ung thư và hủy diệt tế bào ung thư bởi tia xạ hoăc hóa chất. Việc gắn đồng vị phóng xạ sẽ còn có thể giúp cho phát hiện vị trí di căn bằng phương pháp xạ ký.

  • Các chất kích thích miễn dịch không đặc hiệu: rất nhiều yếu tố có khả năng kích thích miễn dịch không đặc hiệu đã và đang được ứng dụng trong hỗ trợ điều trị ung thư. Theo một số nhà khoa học, thì các chất này có khả năng kích thích và hoạt hóa hệ thống đại thực bào và các tế bào NK (tế bào diệt) nhằm góp phần tiêu hủy các tế bào ung thư, ngoài ra còn kích thích hệ thống tiết INF. Những chất đã và đang được dùng ở nước ta hiện nay: BCG, Thymomodulin, Aslem và nhiều chất chiết suất từ thực vật như của cây đinh lăng, sâm Ngọc linh, cây trinh nữ hoàng cung…

  • Các yếu tố tăng trưởng tạo máu: đây là nhóm các chất tiết ra từ tế bào lympho và đại thực bào có khả năng kích thích tăng trưởng tạo máu của tủy xương được sử dụng trong điều trị ung thư nhằm giải quyết tình trạng giảm bạch cầu, hồng cầu và tiểu cầu do tác dụng của xạ trị hoặc hóa trị liệu đặc biệt có hiệu quả, giúp giải quyết vấn đề nhiễm trùng và thiếu. Các chất thường dùng trong thực tế là: GMCF (kích thích đại thực bào và bạch cầu hạt), G-CSF (kích thích cụm bạch cầu hạt, EPO (Erythropoietin) kích thích tăng sinh hồng cầu.

5.6. Phương pháp điều trị bằng nội tiết:

Các tổ chức tiền liệt tuyến, vú, nội mạc tử cung, buồng trứng, tuyến giáp… là những tổ chức tuyến mà hoạt động của chúng liên quan rất rõ rệt đến nội tiết. Sử dụng nội tiết trong điều trị ung thư các tổ chức này có tác dụng làm bệnh thoái lui khá tốt, hạn chế di căn làm tăng tuổi thọ của bệnh nhân.

5.7. Liệu pháp gen:

Các nhà khoa học thấy rằng một số bệnh lý ung thư có tính gia đình, một số khác không liên quan đến di truyền nhưng phát sinh bệnh ung thư do đột biến gen trong quá trình sống. Nếu sửa chữa được các gen bệnh lý, sẽ khôi phục được sự điều hòa quá trình tăng sinh và ức chế tăng sinh có kiểm soát. Như vậy có thể điều trị được ung thư. Đây là hướng nghiên cứu mới đang có nhiều hứa hẹn
5.8. Điều trị giảm đau và giảm nhẹ các triệu chứng:

Cho đến nay hơn 50% các bệnh nhân ung thư vẫn chưa điều trị khỏi được. Phần lớn các trường hợp phải chịu đau đớn trong giai đoạn cuối .Bởi vậy điều trị giảm đau cho các bệnh nhân ung thư là hết sức cần thiết



Cơ sở dữ liệu được bảo vệ bởi bản quyền ©tieuluan.info 2017
được sử dụng cho việc quản lý

    Quê hương